Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Лабораторна діагностика аутоімунних захворювань нирок
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 05.07.2025
Гломерулонефрит є найпоширенішою формою первинного захворювання нирок з переважним ураженням ниркових клубочків. Концепція імунно-запального генезу цього захворювання наразі є загальновизнаною.
Гломерулонефрит є результатом запальної реакції на антигени, яка спричиняє пошкодження тканин. Хоча специфічні антигени, що відповідають за гломерулонефрит, часто невідомі, їх можна класифікувати за їхнім первинним походженням, тобто за тим, чи виникають вони в самій нирці (ниркові антигени), чи поза ниркою (нениркові антигени). Щоб розпочати гломерулонефрит, нениркові антигени (з антитілами або без них) повинні зрештою відкластися в нирці: у клубочковому мезангіумі, у самій базальній мембрані або на субендотеліальній стороні базальної мембрани. Подальше гістологічне пошкодження при гломерулонефриті залежить від розташування антигенів та типу імунної відповіді, яку викликає їх відкладення.
Існують два можливих імунопатологічних варіанти розвитку гломерулонефриту. Один з них виникає в результаті взаємодії аутоантитіл з аутоантигенами – білковими компонентами ниркової тканини, переважно базальної мембрани стінки клубочкових капілярів. Ці комплекси утворюються та розташовуються безпосередньо на базальній мембрані клубочків, спричиняючи її пошкодження (антитілоіндукований гломерулонефрит, спричинений аутоантитілами до базальної мембрани клубочків). За другого варіанту утворення імунних комплексів відбувається в крові завдяки зв'язуванню антитіл з екстраренальними та екстраклубочковими антигенами. Спочатку ці імунні комплекси циркулюють у крові, потім осідають на базальних мембранах клубочкових капілярів та спричиняють їх пошкодження (імунокомплексний гломерулонефрит).
Встановлено, що до 75-80% гломерулонефриту викликано імунними комплексами, менше 10% пов'язано з антитілами до базальної мембрани клубочків.
Ті ж імунологічні реакції, що індукують гломерулонефрит, можуть спричинити пошкодження клітин канальців та судин. Результатом такого впливу є мононуклеарна або нейтрофільна інфільтрація ниркового інтерстицію та розвиток запального процесу, що об'єднується поняттям тубулоінтерстиціальний нефрит. Останній може бути спричинений аутоантитілами до базальної мембрани канальців, імунними комплексами антиген-антитіло, клітинно-опосередкованими імунними реакціями. У деяких випадках тубулоінтерстиціальний нефрит супроводжує гломерулонефрит, в інших випадках зміни в клубочках відсутні, і тубулоінтерстиціальний нефрит існує як самостійне захворювання.
[