Сивина у дітей

Чи може бути сиве волосся у дитини? Так, можуть.

Чому вони з'являються і що це означає? Це означає, що у волосяних фолікулах знижений рівень або повністю відсутня пігмент меланін, що фарбує волосся.

Також у медицині існує термін «поліоз», що має на увазі ділянки знебарвленого волосся на лінії їх зростання в області чола, на бровах та/або віях, а також вкраплення сивого волосся в інших місцях волосистої частини голови. Поліоз може спостерігатись навіть у новонароджених.

Причини, чому у дитини сиве волосся

Причини виникнення такого симптому, як сиве волосся у дитини – осередкова або дифузна гіпопігментація (депігментація) волосся або  гіпомеланоз .

Цей стан може бути обумовлено:

• вітіліго ; [1]
• альбінізм у дітей  або пієбалдизм (неповним альбінізм); [2]
• гіпомеланозом Іто – рідкісним нейродерматологічним захворюванням, пов'язаним з Х-хромосомними аномаліями, що виявляються у деформаціях скелета, офтальмологічних порушеннях (ністагмі, страбізмі, катаракті) та відхиленнях з боку ЦНС (відсталості інтелекту та моторики); [3]
• хворобою Реклінгхаузена або спадковим  нейрофіброматозом  I типу; [4], [5]
• туберозним склерозом  – генетичним захворюванням з аутосомно-домінантним типом успадкування, при якому у дитини пасмо сивого волосся та гіпопігментовані плями на шкірі є при народженні; [6]
• синдромом Чедіака-Хігаші  (Чедьяка-Хігасі); [7]
• синдромом Фогта-Коянаги (або хворобою Фогта-Коянагі-Харади) із запаленням райдужної оболонки та судинної оболонки очей, проблемами зі слухом та вираженою неврологічною клінікою; [8]
• пов'язаним із спадковими генними мутаціями синдромом Грісцеллі, що має три форми та різні непігментарні, неврологічні та імунні симптоми; [9]
• хворобою Грейвса або  гіпертиреозом у дітей ,  [10] а також хворобою Хашимото або  аутоімунним тиреоїдитом .

При синдромі Ваарденбурга сиве волосся у новонародженої дитини (вздовж чола) – не єдина ознака патології, і у дітей може бути гетерохромія райдужної оболонки (очі різного кольору); гіпертелоризм (широке перенісся) та синофриз (зрощені брови); нейросенсорна приглухуватість, судоми, пухлинні утворення. Поширеність даного синдрому в популяції оцінюється в один випадок на 42-50 тис. Осіб, а в школах для глухих, за деякими даними, одна дитина з 30 має синдром Ваарденбурга. [11]При цьому, якщо у новонародженого виявляється кишкова непрохідність або запор від народження (вроджений агангліоз товстої кишки або хвороба Гіршпрунга), діагностується синдром Ваарденбурга-Шаха. [12]А при поєднанні з гіпоплазією м'язів кінцівок та суглобовими контрактурами – синдром Клайна-Ваарденбурга. [13]

Фактори ризику

Серед факторів ризику порушення синтезу меланіну експерти зазначають:

• недостатність та/або білково-енергетичну неповноцінність харчування;
• недолік ціанокобаламіну – вітаміну B12 – з розвитком перніціозної анемії (досить частої при веганстві), а також дефіцит цього вітаміну та фолієвої кислоти (вітаміну В9) під час вагітності у матері, що призводить до мегалобластної анемії у дитини;
• дефіцит міді у організмі;
• проблеми із щитовидною залозою;
• недостатність надниркових залоз;
• хронічна дія на організм важких металів (свинцю).

Патогенез

Продукуючі меланін клітини – меланоцити – утворюються з клітин нейроектодерми нервового гребеня ембріона (меланобластів), які поширюються у тканинах та надалі трансформуються. Меланоцити присутні не тільки в шкірі та волосяних фолікулах, але і в інших тканинах організму (в оболонці головного мозку та в серці, в судинній оболонці очей та внутрішньому вусі).

Виробництво меланіну волосяного стрижня (фолікулярний меланогенез) шляхом окислення L-тирозину відбувається який завжди, як і епідермісі, а циклічно – залежно від  фази зростання волосся . На початку анагену меланоцити розмножуються, до завершення цієї стадії дозрівають, а потім під час катагену піддаються апоптозу (гинуть). І весь цей процес залежить від цілого ряду факторів та регулюється безліччю ферментів, структурних та регуляторних білків тощо.

Вироблення меланіну та його перенесення з меланоцитів до кератиноцитів волосяних цибулин залежать не тільки від наявності його попередників (5,6-дигідроксиіндолів, L-дофахінону, ДОФА-хрому), а й від багатьох ауто та ендокринних факторів. Дослідники дійшли висновку, що меланоцити фолікул – порівняно та меланоцитами шкіри – більш чутливі до дії пероксидів та вільних радикалів, тобто легше ушкоджуються при окисному стресі.

Так, до мінімального утворенню меланіну або його відсутності при всіх формах альбінізму наводять мутації в гені тирозинази (TYR) – міді ферменту-каталізатора, що містить синтезу меланіну з амінокислоти тирозину. А також мутації генів ферментів TYRP1 та TYRP2 – важливих учасників меланогенезу, що регулюють активність тирозинази, проліферацію меланоцитів та стабільність структури їх меланосом.

При туберозному склерозі (який зустрічається в однієї дитини на 6 тис. Дітей) патогенез пов'язаний зі спадковою або спорадичною мутацією генів білків гамартину та туберину (TSC1 та TSC2), що регулюють зростання та проліферацію клітин (у тому числі меланоцитів).

Мультисистемний синдром Фогта-Коянаги вважається результатом аномальної аутоімунної реакції на клітини, що містять меланін, в будь-яких тканинах організму.

А при такому орханному захворюванні, як синдром Ваарденбурга, механізм розвитку патологічного стану коріниться в мутаціях генів EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 та SOX10, які безпосередньо стосуються формування меланоцитів.

Читайте також:  Анатомо-фізіологічні особливості шкіри та її придатків .

Наслідки та ускладнення

Саме по собі сиве волосся у дітей не може давати ускладнень або викликати негативні наслідки для здоров'я.

Однак поява такого симптому, як знебарвлене волосся у дитини, може поєднуватися з іншими ознаками деяких захворювань та патологічних станів (перерахованих вище), які становлять серйозний ризик.

Діагностика

Для з'ясування причин депігментації волосся необхідний повний анамнез (у тому числі сімейний).

Здаються загальний аналіз крові та на гормони щитовидної залози.

Проводиться огляд ділянки шкіри з депігментованим волоссям за допомогою лампи Вуда, а також шляхом  дерматоскопії .

На основі оцінки та зіставлення всіх клінічних ознак проводиться диференціальна діагностика.

Що робити, лікування

Якщо в терапії вітіліго використовується пува-терапія, то гіпомеланоз Іто намагаються лікувати ін'єкціями глюкокортикостероїдів, оскільки етіотропних засобів для лікування патологій такого типу або альбінізму просто немає.

При синдромах з офтальмологічними або неврологічними ушкодженнями застосовують відповідні симптоматичні засоби. Але що робити при порушенні синтезу меланіну?

Якщо виявлено нестачу вітаміну В12, призначаються добавки з цим вітаміном. При дефіциті міді рекомендується вводити в раціон дитини цілісні зернові продукти, бобові, яловичу печінку, морську рибу, яйця, томати, банани, абрикоси, горіхи, насіння соняшнику та гарбуза.

Також лікарі рекомендують протягом двох-трьох місяців приймати препарати гінкго білоба, які, як стверджують, сприяють репігментації.

Можна використовувати тонік для волосся, що складається з морквяного соку, кунжутної олії та порошку з насіння пажитника; робити маски для волосся гелю алое віра (у якому містяться антиоксиданти, вітаміни В12 та В9, цинк та мідь).

Профілактика

Конкретні методи регуляція меланогенезу поки що не знайдено, тому заходів профілактики вроджених патологій синтезу меланіну у волосяних фолікулах немає.

Хоча дослідники стверджують, що підвищенню синтезу меланіну сприяють антиоксиданти: вітаміни А, С та Е, а також біологічні активні сполуки, що містяться у зелені, ягодах та фруктах темного кольору та у яскраво забарвлених овочах.

Прогноз

Швидше за все, сиве волосся у дитини буде його «відміткою» на все життя: такий медичний прогноз щодо генетично обумовлених осередкових або дифузних порушень пігментації та орфанних синдромів.