Йод в сечі

Референтні величини (норма) екскреції йоду з сечею - 100-500 мкг / л.

Йод - мікроелемент, присутній в природі у невеликій кількості. У питній воді вміст йоду незначно, тому основна кількість цього мікроелемента надходить в організм людини з їжею. Найбільш висока концентрація йоду в морепродуктах (приблизно 800 мкг / кг); особливо багаті йодом морські водорості. Дуже багато йоду в риб'ячому жирі. Зазвичай джерелами йоду в організмі є молоко, яйця, м'ясо та зернові. Необхідна добове споживання йоду залежить від віку людини, складаючи 40 мкг / сут у грудних дітей і 150 мкг / сут для дорослих. Під час вагітності потреба в йоді зростає приблизно до 200 мкг / сут.

Йод, що надійшов з їжею в організм у вигляді йодиду, всмоктується в шлунково-кишковому тракті. З крові він легко проникає в різні органи і тканини, частково депонуємо в ліпідах. Найбільш значна частина йоду (до 10-20%) вибірково поглинається щитовидною залозою. Виділення йоду з організму здійснюється головним чином нирками (до 70-90%).

Після надходження в кров неорганічний йод активно захоплюється щитовидною залозою, де його концентрація в 30-40 разів перевищує таку в крові. Концентрований в щитовидній залозі йодид окислюється в молекулярний йод, який швидко зв'язується з залишками тиреоглобуліну, утворюючи монойодтірозіна і дийодтирозин (фаза органіфікації йоду). У фазу конденсації відбувається об'єднання двох дійодтірозіна з утворенням T ₄ або одного моно- і одного дийодтирозина з утворенням T ₃. Головний фактор, який регулює синтез тиреоїдних гормонів, - тиреотропний гормон (ТТГ). Він впливає на всі стадії метаболізму йоду: підсилює здатність щитовидної залози концентрувати йод з крові, прискорює йодування і утворення гормонів з тиреоглобуліну, змінює місця йодування в тиреоглобулине з переважним утворенням T ₃ і активує цистеїнових протеїнази і катепсини, які розщеплюють тиреоглобулін.

При дефіциті йоду в організмі продукція тиреоїдних гормонів стає недостатньою, що має безліч наслідків, що об'єднуються терміном «йододефіцитні стану». Такі наслідки включають зоб, гіпотиреоз, затримку розвитку, порушення репродукції та ін.

До 90% прийнятого внутрішньо йоду з'являється в сечі, тому екскреція йоду з сечею корелює з йодною забезпеченістю. Концентрація йоду в сечі може служити показником, адекватно відображає його споживання. Численні дослідження показали, що концентрація йоду в разової порції сечі добре корелює з рівнем йоду в сечі. Проте рівні йоду у окремих осіб змінюються щодня і навіть протягом дня і тому не можуть відображати забезпеченість йодом популяції в цілому. Аналіз на йод в сечі придатний тільки для епідеміологічних досліджень. Мінімальна кількість проб повинна бути не менше 60. У зв'язку з дуже нерівномірним розподілом рівня йоду в сечі обстежуваних краще оцінювати медіану екскреції йоду з сечею, а не середнє значення. Якщо медіана перевищує 100 мкг / л, то в даній популяції дефіцит йоду відсутня.

Міжнародний комітет по боротьбі з йододефіцитними станами і ВООЗ виділяють три ступеня тяжкості йододефіциту по медіані рівня йоду в сечі: 99-55 мкг / л - легка; 49-20 мкг / л - помірна; менше 20 мкг / л - важка. Коли в організм людини з нормальною функцією щитовидної залози надходить надмірна кількість йоду, синтез тиреоїдних гормонів транзиторно зменшується (приблизно протягом 48 год). Гостре інгібуючий вплив йоду на синтез тиреоїдних гормонів носить назву ефекту Вольфа-Чайкова і пов'язане зі зростанням концентрації йоду в самій щитовидній залозі. Потім, незважаючи на триваючий прийом великих кількостей йоду, синтез тиреоїдних гормонів відновлюється, забезпечуючи еутиреоїдного стан (внаслідок зменшення захоплення залозою йодиду). Незважаючи на існування такого адаптивного механізму, надлишок йоду може викликати у сприйнятливих осіб гіпотиреоз з зобом або без нього, а також гіпертиреоз.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],