Як фізичні вправи допомагають запобігти пошкодженню ДНК і віковим судинним проблемам

Нещодавнє дослідження на тваринах дослідників з кафедри внутрішньої медицини університету штату Юта в Солт-Лейк-Сіті досліджує роль пошкодження ДНК у судинах та старіння серцево-судинної системи.

Вони виявили, що підвищена вправа пов'язана зі зниженим пошкодженням ДНК у клітинах, що вистилають кровоносні судини. Це може допомогти пояснити, як фізичні вправи навіть пізніше в житті можуть знизити ризик атеросклерозу.

Під керівництвом Джісука Лім, доктора наук, докторантуру в Університеті штату Юта, дослідники представлять свої висновки в американський саміт з фізіологіїtitle="Американський саміт фізіології | Американське фізіологічне товариство">-Щорічна зустріч Американського фізіологічного товариства-у Лонг-Біч, Каліфорнія. Конференція-4-7 квітня 2024 року.

Як фізичні вправи захищають здоров'я судин у віці?

З віком, ризик серцево-судинних захворювань та інших серцево-судинних проблем збільшується. Зазвичай це пояснюється атеросклерозом - накопиченням жирних речовин на слизовій мембрані кровоносних судин.

У міру зростання цих бляшок вони звужують кровоносні судини, збільшуючи ризик серцево-судинних подій, таких як серцеві напади або інсульти.

На щастя, фізичні вправа може значно зменшити ризик атеросклерозу. Навіть фізичні вправи у людей похилого віку можуть уповільнити утворення нальоту та покращити серцево-судинні результати.

Однак розуміння того, як саме фізичні переваги користуються серцево-судинним здоров’ям, виявилося складніше. Нове дослідження зосереджено на одному ймовірному механізмі: пошкодження ДНК.

Пошкодження ДНК та теломери: ключові гравці у старінні

З віком, у багатьох аспектах нашої фізіології спостерігається повільна втрата функції. Частина цього занепаду обумовлена пошкодження ДНК.

Пошкодження ДНК трапляється з багатьох причин, і наші механізми відновлення ДНКtitle="Зміни відновлення ДНК під час старіння - PMC">Стають більш схильними до помилок у старшому віці.

Експерти вважають, що пошкодження ДНК відіграє центральна роль у процесі старінняtitle="Центральна роль пошкодження ДНК у процесі старіння - PMC">, і, здається, відіграє важливу роль у погіршенні наших судин у віці.

Теломери -це «шапки» на кінці хромосом-вони захищають їх від заплутаного і розбиття. З цієї причини довжина теломера є показником біологічного віку - коротша довжина пов'язана з багатьма віковими захворюваннями, включаючи серцево-судинні захворюванняtitle="Межі | Довжина теломерів та ризик серцево-судинних захворювань: Мендельське дослідження рандомізації">.

Теломери в клітинах, що вистилають кровоносні судини, особливо сприйнятливі до пошкодження силою, яка називається "напруга зсуву".

"Чим вище швидкість крові і чим менший діаметр артерії, тим вище стрес зсув", - пояснив Ян Малік, магістратура, магістратура, професор університетської загальної лікарні в Празі, Чехія, який не брав участі в цьому дослідженні.

Хоча наші органи мають системи, щоб впоратися з цим стресом, коли судини порушуються потік крові порушується. Це порушення збільшує тертя, яке зазнають клітини, що вистилають кровоносні судини, що збільшує ризик атеросклерозу.

Малік, який опублікував документи на цю тему, сказав нам, що "зміни стресу зсуву мають вирішальне значення для розвитку атеросклерозу".

Постійне дослідження університету штату Юта вивчало, чи може фізичні вправи зменшити серцево-судинний ризик шляхом мінімізації пошкодження ДНК та захисту теломерів.

Більш високі фізичні навантаження пов'язані з меншим пошкодженням ДНК

Дослідники з університету штату Юта контролювали 15 мишей-чоловіків протягом 4 тижнів у клітці з колесом бігової доріжки. Вони розділили їх на три категорії залежно від того, скільки відстані вони пробігли щодня:

• Швидкий
• Помірний бігун
• Низький рух.

Наприкінці дослідження вчені зібрали тканину з аорти тварин, кровоносної судини, через яку кров тече від серця. Вони вивчали різні секції аорти, які піддаються різним рівнем напруги зсуву.

Зокрема, вони зосередилися на двох типах клітин:

• Ендотеліальні клітини, що вистилають внутрішню частину судин;
• Клітини гладкої мускулатури судин, виявлені в стінках кровоносних судин.

Потім вони оцінили пошкодження ДНК клітин та оцінили, наскільки добре функціонують їх теломери.

Їх аналіз показав, що підвищення фізичної активності пов'язане з меншим пошкодженням ДНК та покращенням функції теломерів у ендотеліальних клітинах, але не в клітинах гладкої мускулатури судин.

Попередні дослідження також показали, що гладка мускулатура судин не пошкоджена в тій же мірі, як ендотеліальні клітини, які стикаються з повною силою кровотоку.

Згідно з рефератами дослідження, загалом "кількість аеробних вправ обернено пропорційна пошкодженню ДНК та дисфункції теломерів". Це означає, що тварини, які найбільше здійснили, мали найменшу шкоду та дисфункцію.

Що надає це дослідження?

Це дослідження додає зростаючому обсягу доказів того, що фізичні вправи можуть забезпечити користь для здоров'я, захищаючи від пошкодження ДНК та захищаючи функцію теломерів.

"Виявляючи різні реакції аортальних областей, що переживають різні схеми кровотоку та типи клітин на аеробні вправи", - пояснив Лім у прес-релізі, "це дослідження забезпечить міцну основу для детального та індивідуалізованого підходу до серцево-судинних втручань у здоров’ї".

Вчені вже деякий час вивчають взаємозв'язок між фізичними вправами та теломерами. Наприклад, дослідження 2013 року показало, що бігуни ультрамарафону мають довші теломери, ніж учасники здорового контролю.

Інші дослідження також виявили зв’язок між фізичною підготовкою та довжиною теломерів.