
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Амнезія
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 04.07.2025

Амнезія – це часткова або повна нездатність відтворювати інформацію, отриману в минулому. Вона може бути наслідком черепно-мозкової травми, дегенеративних процесів, порушень обміну речовин, епілепсії або психологічних розладів. Діагноз ґрунтується на клінічних симптомах, результатах нейропсихологічних та радіологічних (КТ, МРТ) досліджень. Лікування амнезії спрямоване на усунення першопричини захворювання.
Обробка пам'яті включає реєстрацію (отримання нової інформації), кодування (формування зв'язків, позначок часу та інших процесів, необхідних для пошуку інформації) та сам процес пошуку. Порушення будь-якого з цих етапів може спричинити амнезію.
Амнезію можна класифікувати як ретроградну (втрата пам'яті на події до травми), антероградну (втрата пам'яті на події, що відбулися після травми) або глобальну (втрата здатності запам'ятовувати нову інформацію та втрата пам'яті на нещодавні події). Амнезія може бути тимчасовою (наприклад, після травми головного мозку), постійною (наприклад, після важких захворювань, таких як енцефаліт, тотальна ішемія головного мозку або зупинка серця) або прогресуючою (наприклад, при дегенеративних деменціях, таких як хвороба Альцгеймера).
При декларативному розладі пам'яті (на події та факти) пацієнт забуває знайомі слова та обличчя, втрачаючи доступ до минулого індивідуального досвіду; при процедурному (імпліцитному) розладі пам'яті пацієнт не може використовувати раніше набуті навички.
[ 1 ]
Причини амнезії
Амнезія може бути спричинена психологічними та органічними факторами. Органічну амнезію можна розділити на:
- «Амнестичний» синдром з вогнищевими патологічними ураженнями головного мозку. Патологічне дослідження виявляє ураження головного мозку, зокрема соскоподібного тіла, заднього гіпоталамуса та сірої речовини в області третього та четвертого шлуночків і водопроводу головного мозку. Іноді виявляються двосторонні ураження гіпокампу. Вогнищеве ураження може бути спричинене пухлинами, дефіцитом тіаміну (як при енцефалопатії Верніке та психозі Корсакова) та інфарктами. Воно проявляється нездатністю зберігати нові спогади після події або інциденту (антероградна амнезія) та втратою старих спогадів (ретроградна амнезія) за відсутності таких симптомів, як сплутаність свідомості або нездатність зосередитися.
- Амнезія, спричинена дифузним ураженням мозку, наприклад, при деменції (наприклад, хворобі Альцгеймера), станах сплутаності свідомості, спричинених токсичною дією, травмі голови або гіпоглікемії.
Амнезія може бути наслідком дифузного пошкодження мозку або двосторонніх вогнищевих чи мультифокальних уражень, що зачіпають структури, що беруть участь у зберіганні та пошуку інформації. Нервові шляхи, що беруть участь у декларативній пам'яті, розташовані в гіпокампі та парагіпокампі, нижніх медіальних скроневих частках, орбітальній поверхні лобових часток та проміжному мозку. Найважливішими структурами є гіпокамп, гіпоталамус, базальні ядра переднього мозку та дорсомедіальні ядра таламуса. Мигдалина сприяє посиленню емоційної пам'яті, а інтраламінарні ядра таламуса та ретикулярна активуюча формація стовбура мозку стимулюють фіксацію нової інформації в пам'яті. Двостороннє пошкодження медіального та заднього таламуса, ретикулярної формації стовбура мозку та адренергічної системи призводить до зниження/втрати пам'яті про нещодавні події та здатності засвоювати нову інформацію, найчастіше через дефіцит тіаміну, пухлини гіпоталамуса та ішемію. Двостороннє пошкодження медіальних скроневих часток, особливо гіпокампу, зазвичай пов'язане з тимчасовим порушенням декларативної пам'яті.
Тяжка, незворотна втрата пам'яті зазвичай супроводжує дегенеративні деменції, тяжкі травми головного мозку, гіпоксію або ішемію головного мозку, недоїдання при алкоголізмі (наприклад, енцефалопатія Верніке, психоз Корсакова) та різні наркотичні інтоксикації (амфотерицин B або літій, хронічне отруєння розчинниками).
Ретроградна та антероградна амнезія безпосередньо перед та після струсу мозку або більш тяжкої черепно-мозкової травми також, ймовірно, зумовлена пошкодженням медіальної скроневої частки. Більш значуще пошкодження мозку може включати інші структури, що беруть участь у зберіганні та пошуку інформації, як це спостерігається при багатьох захворюваннях, що призводять до деменції.
Надмірна психологічна травма або стрес можуть спричинити розлади пам'яті психологічного походження.
Багато людей похилого віку поступово розвивають труднощі із запам'ятовуванням речей – імен, потім подій та дат, а іноді й просторових відносин. Цей поширений стан, який називається доброякісною старечою забудькуватістю, не має доведеного зв'язку з дегенеративною деменцією, хоча деякі подібності важко не помітити. Наявність суб'єктивних проблем із пам'яттю та гірші результати об'єктивних тестів у поєднанні з непошкодженим когнітивним та повсякденним функціонуванням можна класифікувати як амнестичне легке когнітивне зниження або легкі когнітивні порушення (ЛКН). Люди з більш серйозними проблемами пам'яті, пов'язаними з ЛКН, частіше розвивають хворобу Альцгеймера пізніше в житті, ніж їхні однолітки без проблем з пам'яттю.
Діагностика амнезії
Прості тести, що проводяться біля ліжка (наприклад, тест на пригадування трьох пунктів, пошук прихованих предметів) та формальні тести (наприклад, тести на пригадування списку слів, такі як Каліфорнійський тест вербальної пам'яті та тест вибіркової пам'яті Бушке) можуть допомогти виявити втрату пам'яті на слова. Інші типи пам'яті (образну, зорову, слухову) оцінити важче; у рутинній практиці доступні тести на зорову пам'ять або тональний пригадування. Необхідність додаткового тестування визначається клінічним обстеженням.
Лікування амнезії
Слід лікувати основне захворювання або усувати психологічні проблеми. Іноді при гострій амнезії одужання настає без будь-якого втручання. Захворювання, що спричинили таке порушення пам'яті, як амнезія (хвороба Альцгеймера, корсаківський психоз, герпетичний енцефаліт), також слід лікувати, але не факт, що це призведе до покращення пам'яті. Якщо лікування не покращить пам'ять, жодні інші методи не прискорять одужання і не змінять результат на краще.
Амнезія та закон
Зв'язок амнезії зі скоєнням насильницьких злочинів добре відомий. Зокрема, це стосується амнезії, спричиненої наркотичним або алкогольним сп'янінням, та ступеня застосованого насильства. Останнє підтверджується даними, які показують, що жертви насильницьких злочинів частіше страждають від втрати пам'яті щодо деталей злочину, ніж жертви ненасильницьких злочинів. Також відомо, що особи, які вчиняють вбивства, частіше мають амнезію щодо самого акту вбивства. У ряді досліджень вбивств частота амнезії коливається від 25 до 45%. У таких випадках часто виявляється, що хоча початкова причина втрати пам'яті є органічною (часто алкогольне сп'яніння), амнезія підтримується психогенними факторами, часто в результаті несвідомого небажання згадувати скоєний злочин, особливо якщо було вбито чоловіка/дружину або інших членів сім'ї.
Тейлор описав такі фактори, пов'язані з амнезією щодо акту скоєння злочину:
- насильницький характер злочину, особливо у випадку вбивства;
- надмірне емоційне збудження під час скоєння злочину;
- зловживання алкоголем та сп’яніння;
- пригнічений настрій злочинця.
Останнє було відзначено в дослідженні поширеності амнезії серед осіб, які перебувають під вартою до суду.
Однак, наявність амнезії сама по собі не робить обвинуваченого недієздатним постати перед судом, а також не доводить відсутність mens rea, необхідної для вчинення злочину. Однак в обох цих ситуаціях амнезія, хоча сама по собі не є захистом, якщо вона є симптомом основного органічного захворювання, такого як деменція, ураження мозку або епілептичний автоматизм, може бути суттєвим фактором для визнання обвинуваченого недієздатним постати перед судом або для демонстрації відсутності mens rea. Це особливо актуально у випадках антероградної амнезії.
Опис випадку амнезії
Пан В. має 50 років і звинувачується у спробі вбивства своєї колишньої дружини. Вони були одружені п'ять років, і однією з причин, чому його дружина пішла, було її насильницьке ставлення. Пан В. не мав історії психіатричного лікування та конфлікту із законом. Він намагався вбити їх обох, зв'язавши дружину в її машині та підключивши шланг до вихлопної труби автомобіля. Він замкнувся в машині разом із дружиною та завів двигун. Обидва знепритомніли, але потім двигун заглох, і їх виявили сусіди. Пана В. доставили непритомним до лікарні, а комп'ютерна томографія виявила збільшення спинномозкової рідини в шлуночках мозку та інфаркт мозочка. Він не приходив до тями протягом двох тижнів. Його дружина швидко прийшла до тями та зазнала легкого отруєння чадним газом. Пан В. провів вісім місяців у реабілітаційному відділенні.
Психометричне тестування через рік показало, що у пана В. були серйозні проблеми з короткочасною пам'яттю. Він був здатний утримувати інформацію лише протягом кількох хвилин. Він також погано пам'ятав про попередні 10-15 років, але міг згадати важливі події з більш далекого минулого. У нього були явні порушення у функціонуванні лобових ділянок мозку з порушенням виконавчих функцій, зокрема здатності планувати, вирішувати проблеми та виконувати послідовні дії. Особистість пана В. також змінилася: він став апатичним, пасивним та емоційно сплющеним.
За рекомендацією двох психіатрів та нейропсихолога, пана В. було визнано непридатним до судового розгляду. Це сталося через те, що він не міг зрозуміти докази, наведені в суді, не міг запам'ятовувати інформацію та міг пам'ятати почуте чи прочитане лише протягом кількох хвилин. Його було визнано нездатним брати участь у судовому розгляді в необхідному обсязі. Суд встановив, що він скоїв правопорушення. Його було поміщено під опіку відповідно до статті 37 Закону про психічне здоров'я. Його було поміщено до друзів, які забезпечили йому повний догляд.
Пан В. не зміг брати участь у судовому процесі не стільки через тяжкість ретроградної амнезії, скільки через антероградну амнезію. Антероградна амнезія такого ступеня тяжкості впливає на здатність людини розуміти сказане, і тому робить її нездатною заперечувати. У цьому випадку не було жодних сумнівів щодо справжністі антероградної амнезії. Це попри часто вживане твердження, що нездатність запам'ятовувати нову інформацію є характерною для психогенної амнезії. Зараз загальновизнано, що жорстке розмежування між психогенною та органічною амнезією, яке раніше вважалося правильним, є штучним.