Анатомія ноцицептивної системи

Сприйняття шкідливих впливів здійснюється ноцицепторами. Ноцицептори, вперше відкриті в 1969 році Е. Перлом та А. Ігго, являють собою неінкапсульовані закінчення А8 та С-аферентів. Залежно від модальності (природи збуджувального подразника), ноцицептори поділяються на механоноцицептори, термоноцицептори та полімодальні ноцицептори.

Перший нейрон ноцицептивного шляху від тулуба та кінцівок розташований у спинномозкових гангліях, від голови та обличчя – у трійчастому ганглії. Більшість ноцицептивних аферентів потрапляють у спинний мозок через задні корінці та закінчуються на нейронах переднього рогу. У 1952 році шведський нейрогістолог Б. Рексед запропонував поділ сірої речовини спинного мозку, який нині носить його ім'я – пластинки Рекседа.

Ноцицептивна інформація, що обробляється спінальними нейронами, надходить до мозку через спіноталамічний (включаючи нео- та палеоспіноталамічний тракт), спіномезенцефалічний, спіноретикулярний тракти та задні стовпи спинного мозку. Завдання ноцицептивної інформації полягає в забезпеченні розпізнавання шкідливого впливу та його локалізації, активації реакції уникнення та блокуванні надмірного ноцицептивного потоку. Ноцицептивна інформація від голови та обличчя передається через трійчастий нерв.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Класифікація болю

Існує три основні типи больових синдромів:

1. соматогенний (ноцицептивний біль),
2. нейрогенний (нейропатичний біль),
3. психогенний (психогенний біль).

Ноцицептивні синдроми включають ті, що виникають при активації ноцицепторів під час травми, запалення, ішемії та розтягування тканин. Ноцицептивний біль поділяється на соматичний та вісцеральний. Клінічно розрізняють посттравматичні та післяопераційні больові синдроми, біль під час запалення суглобів, м'язів, біль при раку, біль під час жовчнокам'яної хвороби та багато інших.

Нейропатичний біль – це біль, що виникає як прямий наслідок травми або захворювання, що вражає соматосенсорну систему. Поширеними прикладами нейропатичного болю є невралгія, синдром фантомної кінцівки, біль периферичної нейропатії, біль деаферентації та таламічний больовий синдром.

Психогенний біль виникає незалежно від соматичного, вісцерального чи нейронального ураження та значною мірою визначається психологічними та соціальними факторами. Вважається, що визначальним фактором у механізмі психогенного болю є психічний стан людини. Ймовірно, нейропатичний біль прихований під маскою психогенного болю, механізм якого нам поки що не відомий.

У клінічній практиці ми часто зустрічаємо змішані форми больових синдромів (комбінований больовий синдром), що має бути відображено в діагнозі для розробки тактики лікування.

Дуже важливо розділяти біль за часовими параметрами на гострий та хронічний. Гострий біль виникає в результаті ноцицептивного впливу, який може бути спричинений травмою, захворюванням, а також порушенням функції м'язів і внутрішніх органів. Цей тип болю зазвичай супроводжується нейроендокринним стресом, тяжкість якого пропорційна інтенсивності впливу. Гострий біль «призначений» для виявлення, локалізації та обмеження пошкодження тканин, тому його також називають ноцицептивним болем. Найпоширенішими видами гострого болю є посттравматичний, післяопераційний, біль під час пологів та біль, пов'язаний з гострими захворюваннями внутрішніх органів. У більшості випадків гострий біль проходить самостійно або в результаті лікування протягом кількох днів або тижнів. У випадках, коли біль зберігається через порушення регенерації або неправильне лікування, він стає хронічним. Хронічний біль характеризується тим, що він зберігається після вирішення гострої фази захворювання або після закінчення часу, достатнього для загоєння. У більшості випадків цей період коливається від 1 до 6 місяців. Хронічний біль може бути спричинений периферичними ноцицептивними ефектами, а також порушенням функції периферичної або центральної нервової системи. Нейроендокринна реакція на стрес послаблюється або відсутня, спостерігаються тяжкі порушення сну та афективні розлади.

Класифікація, запропонована Г.Н. Крижановським (1997, 2005), який поділив біль на фізіологічний та патологічний, є важливою з теоретичних та клінічних позицій. У нормі біль є механізмом етіологічного захисту. Його поява зумовлює адаптивні функції, спрямовані на усунення ноцицептивних впливів або безпосереднього болю. Патологічний біль втрачає свої захисні функції, він має дезадаптивне та патологічне значення для організму. Подоланий, сильний, патологічний біль викликає психічні шокові розлади, розпад центральної нервової системи, часті суїцидальні дії, структурні та функціональні зміни та пошкодження внутрішніх органів та серцево-судинної системи, дистрофічні зміни тканин, порушення вегетативних функцій та ендокринної системи, вторинний імунодефіцит. Міологічний біль може виникати при різних формах соматичної патології та патології нервової системи, набуваючи статусу самостійної нозології.

Прояви патологічного болю (Крижановський Г.Н., 1997)

• Каузалгія
• Гіперпатія
• Гіпералгезія
• Алодинія
• Розширення та поява нових рецептивних зон
• Відражений біль
• Спонтанні напади болю без провокації
• Збільшення інтенсивності болю під час спонтанного або спровокованого нападу
• Постійний, невпинний біль, який не залежить від подразнення

Виявивши перелічені клінічні ознаки, лікар може впевнено діагностувати наявність патологічного болю у пацієнта з можливими часом фатальними наслідками. Особливо хотілося б зупинитися на поясненні термінів, пов'язаних з поняттям «біль»,
оскільки на практиці лікарі не завжди правильно їх використовують.

• Алодинія - сприйняття неноцицептивної стимуляції як болючої
• Аналгезія - відсутність відчуття болю
• Анестезія - відсутність сприйняття всіх видів чутливості
• Больова анестезія – відчуття болю в ділянці тіла, що перебуває під анестезією.
• Дизестезія - неприємні або аномальні відчуття зі стимуляцією або без неї
• Гіпоалгезія - знижена реакція на ноцицептивні подразники
• Гіпералгезія - надмірна реакція на ноцицептивний подразник
• Гіперестезія - перебільшена реакція на слабкий неноцицептивний подразник
• Гіперпатія – поєднання гіперестезії, алодинії та гіпералгезії, зазвичай пов'язане з підвищеною реактивністю та зберігається після припинення стимуляції.
• Гіпестезія - зниження чутливості шкіри (тобто тактильних, температурних та тискових відчуттів)
• Невралгія - біль у зоні іннервації одного або кількох нервів.
• Парестезія – аномальні відчуття, що виникають за відсутності очевидної стимуляції.
• Каузалгія – інтенсивний, пекучий, часто нестерпний біль

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]