Аритмії у дітей та їх лікування

Досить поширеною причиною недостатності кровообігу в педіатричній практиці є розвиток різних видів порушень серцевого ритму – аритмій у дітей. Відомо, що найвищою активністю в генерації імпульсів володіють пейсмекерні клітини синоатріального (СА) вузла, який є джерелом формування імпульсів або автоматизму першого порядку.

Пейсмейкерні клітини, розташовані в передсердях, атріовентрикулярному (АВ) з'єднанні та системі Гіса, називають центрами автоматизму 2-го та 3-го порядку. Зазвичай вони пригнічуються імпульсами, що виходять від сіанатомічно-надпочечникового вузла, але за певних обставин вони можуть взяти на себе провідну роль, викликаючи порушення серцевого ритму та знижуючи ефективність його насосної функції, через що аритмії можуть спричиняти ГСН.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми аритмії у дітей

При виникненні аритмії у дітей вони скаржаться на почастішання серцебиття, тривогу, слабкість. Порушується не тільки серцевий ритм, але й кровообіг (зниження артеріального тиску, порушення мікроциркуляції). Аритмія у дітей часто виявляється випадково під час медичного огляду, оскільки пацієнти не відчувають больових відчуттів. Особливу увагу приділяють аритміям, що супроводжуються недостатністю кровообігу, гіпоксичною енцефалопатією (наприклад, у вигляді нападів Морганьї-Адамса-Стокса з повною АВ-блокадою). Стабільні, серійні шлуночкові екстрасистолії (бігемінія, тригемінія), АВ- та шлуночкова тахікардія, фібриляція та тріпотіння шлуночків, тахіформна фібриляція передсердь також мають значний вплив на кровообіг.

Які види аритмій бувають у дітей?

Загальноприйнятої класифікації аритмій у дітей поки що немає, але можна скористатися класифікацією А.П. Мєшкова (1996), яка формує 2 групи за джерелом генерації імпульсів:

1-ша група – номотопічні аритмії у дітей (з боку сіанатомічно-аортокоронарного вузла):

• синусова тахікардія,
• синусова брадикардія.

Група 2 – ектопічні аритмії у дітей (інші джерела імпульсів):

• пасивний (заміщує відсутність імпульсів від сіано-аортопедичного вузла):
  • уповільнений АВ-ритм,
  • повільний ідіопатичний (шлуночковий) ритм;
• активний (проявляється, крім імпульсів від СА-вузла, конкурентно):
• прискорені ектопічні ритми, що виникають у різних частинах серця,
  • екстрасистолія та парасистолія,
  • фібриляція та тріпотіння передсердь,
  • фібриляція та тріпотіння шлуночків.

Аритмії у дітей 1-ї групи зазвичай виникають внаслідок змін вегетативної регуляції серця (неврози, стреси тощо), тому їх також називають функціональними аритміями. Друга група пов'язана з органічною природою аритмій, пов'язаних з токсичним, запальним або морфологічним ураженням серця. До органічних аритмій належать порушення ритму при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта (СВУ), синдромі слабкості СА-вузла та інших видах передчасного збудження шлуночків. У їх генезі значну роль відіграють додаткові (шунтуючі) шляхи проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, минаючи СА-вузол (Кент, Джеймс тощо - всього їх 6). ЕКГ-ознаками цих аномалій є вкорочення сегмента PQ < 0,09 с, наявність сигма-хвилі на висхідній ніжці з розширенням комплексу ARS та зниженням або інверсією зубця Т.

Лікування аритмії у дітей

Визначення пульсу допомагає в діагностиці аритмій, хоча точний діагноз можливий лише за допомогою запису та аналізу ЕКГ.

У дітей розрізняють пароксизмальні та хронічні аритмії. Під пароксизмальним порушенням ритму розуміють раптовий початок та зникнення. Відмінною рисою пароксизмальної надшлуночкової тахікардії (ПШТ) є наявність правильно розташованого зубця P та вузького (< 0,12 с) зубця QRS на ЕКГ. Діагноз встановлюється, якщо на ЕКГ є більше 3 комплексів з частотою серцевих скорочень від 120 до 300 за хвилину. Синусова ПШТ частіше спостерігається у дітей. При АВ-вузловій ПНТ зубці Р можуть бути попереду комплексу (2Я8 (джерело ритму знаходиться у верхній частині АВ-вузла), зливатися з ним або слідувати за ним (відповідно в середній та нижній частинах вузла). Тільки при ПНТ ефективні методи рефлексотерапії (лід до щоки, одностороннє подразнення сонної пазухи, рефлекс Ашнера, рефлекс Вальсальви - напруження, блювота). Бета-адреноблокатори ефективні внутрішньовенно повільно струменево. Для запобігання можливої артеріальної гіпотензії можна використовувати новокаїнамід (у дозі 5 мг/кг) з мезатоном (0,1 мл на кожен рік життя; не більше 1 мл загалом).

Кордарон можна застосовувати в дозі 8-10 мг/кг-день) у 2-3 прийоми перорально протягом 5-6 днів з подальшим зменшенням дози в 2 рази. Під час прийому та через 15-20 днів після відміни кордарону напади пароксизмальної тахікардії не рецидивують. На жаль, цей препарат має низку побічних ефектів, що обмежують його тривале застосування (наприклад, розвиток фіброзуючого альвеоліту, гіпотиреозу або тиреотоксикозу).

Для лікування надшлуночкової тахікардії у дітей використовуються серцеві глікозиди (дигоксин у насичуючій дозі 0,05 мг/кг, що вводиться фракційно протягом 24-36 годин). Дигоксин зазвичай призначають після купірування нападу надшлуночкової тахікардії антиаритмічними препаратами протягом кількох днів або тижнів. Їх застосування найчастіше показано немовлятам з низьким початковим артеріальним тиском та зниженою скоротливістю міокарда. У новонароджених насичуюча доза дигоксину нижча – 0,01-0,03 мг/кг.

Ефект антиаритмічного лікування посилюється призначенням дітям препаратів калію у вигляді поляризуючої суміші, аспаркаму, а потім нестероїдних анаболіків (оротат калію, рибоксин), а також застосуванням седативної терапії, нейрометаболічних засобів (пірацетам, аміналон, піридитол, фенібут тощо) за наявності у пацієнтів вегето-судинної дистонії.

У разі повторних і частих нападів ПНТ необхідно вдатися до електроімпульсної терапії, а також хірургічного руйнування додаткових провідних шляхів у міокарді.

Серцеві глікозиди та верапаміл (фіноптин тощо) протипоказані при синдромі WPW та інших типах передчасного скорочення шлуночків.

Надшлуночкові екстрасистолі також відрізняються від шлуночкових наявністю зубця P. Екстрасистолії, що виникають частіше 6-15 разів на хвилину, потребують цілеспрямованого лікування. Застосовують Обзидан (0,1 мг/кг внутрішньовенно струменево) або фіноптин (0,1 мг/кг внутрішньовенно струменево), препарати калію, седативні засоби.

Шлуночкові екстрасистолі характеризуються відсутністю зубця P та подовженими (> 0,12 с) комплексами QRS. Вони можуть бути монотопічними; сюди також належать алоритмії (бігемінія, тригемінія), поліфокальна та залпова екстрасистолія. Пацієнтам потрібна невідкладна терапія лідокаїном (1-2 мг/кг вводять болюсно, потім 2 мг/кг на годину крапельно). Якщо є толерантність до лідокаїну, призначається електроімпульсна терапія з подальшим введенням кордарону (2-3 мг/кг крапельно, потім перорально).

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ШПТ) характеризується появою на ЕКГ 3 або більше розширених (>0,12 с) деформованих комплексів QRS без попередньої або накладеної зубця P на комплекс QRS. Можуть спостерігатися двонаправлені та веретеноподібні (піруетні) форми ШПТ. Найбільш ефективним є лідокаїн; можна використовувати мекситил, ритмілен, кордарон або новокаїнамід. При неефективності призначають електроімпульсну терапію, оскільки за відсутності конверсії ритму неминуче розвивається аритмогенний колапс та набряк легень. Серцеві глікозиди не показані при лікуванні ШПТ.

Пароксизмальна фібриляція передсердь (ПА) викликається тріпотінням передсердь (220-350 ударів за хвилину) або мерехтінням (> 350 ударів за хвилину) та незалежним, повільнішим ритмом шлуночків. За частотою скорочень шлуночків розрізняють бради-, нормо- та тахіформи ПА. При тріпотінні передсердь на ЕКГ спостерігається окремий регулярний ритм зубців Р замість зубців Р, що відображає виникнення імпульсу в передсерді, та періодичне виникнення комплексів QRS, пов'язаних із зубцем Т (або ні). Ритм шлуночків може бути регулярним або нерегулярним. При фібриляції передсердь клінічно спостерігається "серцевий делірій" з дефіцитом пульсу на периферії. На ЕКГ зубці Р відсутні, тривалість ЧД варіюється.

За даними М.А. Школьникової та ін. (1999), дигоксин застосовується в лікуванні МПА (особливо при тахіформній МПА) у поєднанні з антиаритмічними засобами підгрупи 1а (хінідин, новокаїнамід, кінілентин, аймалін) або 1с (ритмонорм, флекаїнід). Анаприлін, фіноптин, аміодарон, соталол використовуються для контролю шлуночкового ритму при хронічних формах фібриляції передсердь у дітей. При брадиформах МПА застосування антиаритмічних препаратів та серцевих глікозидів категорично не показано.

Велике значення має використання мембраностабілізуючих (цитохром С, поляризаційна суміш – калій, глюкоза), антиоксидантних (димефосфон, аевіт тощо) та нейрометаболічних (трентал, коферменти, кавінтон, цинаризин, ноотропи тощо) препаратів, що впливають на нейровегетативні та метаболічні механізми аритмії. Особливу ефективність димефосфону (100 мг/кг на добу) внутрішньовенно крапельно (тривалість курсу 10-14 днів) у комплексній терапії аритмії у дітей відзначали Л.А. Баликова та ін. (1999).

Загальні принципи лікування аритмії:

• етіотропне лікування аритмії у дітей, включаючи психотерапію, седативні засоби при неврозах, препарати, що стабілізують нейровегетативну регуляцію, а також лікування захворювань, що викликають органічні ураження (міокардит, ішемія міокарда, ревматизм, інтоксикації, інфекції тощо);
• базове лікування аритмії у дітей, що означає відновлення електролітного (перш за все калій-натрієвого) та енергетичного балансу (панангін, поляризаційна суміш, оротат калію тощо) у кардіоміоцитах;
• препарати, що належать до різних груп антиаритмічних засобів.

1. блокатори натрієвих каналів або мембранні депресанти (підгрупа 1a - хінідин, новокаїнамід. 1b - лідокаїн. 1c - етацизин тощо);
2. бета-адреноблокатори, що обмежують симпатичний вплив на серце (пропранолол, корданум, тразикор тощо);
3. препарати, що збільшують фазу реполяризації та тривалість потенціалу дії (кордапон тощо);
4. блокатори кальцієвих каналів (верагтаміл, дилтіазем тощо);
5. препарати змішаної дії (ритмонорм, боннекор та ін.).

Брадикардія реєструється при частоті серцевих скорочень > 60 за хвилину. Вона може бути у здорових дорослих та підлітків. У патології брадикардію розрізняють за джерелом автоматизму:

1. Синус: міогенний, нейрогенний.
2. Замісний ідіопатичний або АВ-ритм.
3. Шлуночковий ритм: синусова блокада 2:1 (II ступеня), повна AV-блокада (III ступеня).

При синусовій брадикардії на ЕКГ завжди присутній позитивний зубець P перед комплексом QRS. Нейрогенна синусова брадикардія спостерігається при вегетативній дисфункції, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, менінгіті та супроводжується виразною дихальною аритмією (під час вдиху виявляється збільшення частоти серцевих скорочень, а під час видиху – зменшення). При міогенній брадикардії з ураженням міокарда немає зв'язку з дихальним циклом або затримкою дихання. Окрім запалення міокарда (у минулому чи теперішньому), міогенна брадикардія може бути викликана токсичною дією ліків. При пульсі менше 40 за хвилину ймовірність синусової брадикардії низька.

При лікуванні синусової брадикардії атропін зазвичай застосовують у дозі 0,05-0,1 мл 0,1% розчину на 1 рік життя (не більше 0,7 мл на ін'єкцію) підшкірно, внутрішньовенно; його також можна призначати перорально (1 крапля на 1 рік життя). Також можна використовувати екстракт беладонни, бекарбон, бесалол. Не слід призначати Белласпон та Беллоїд.

Замісна брадикардія, така як АВ-ритм, може виникати при синдромі слабкості синусового вузла. Блокада СА 2:1 на ЕКГ представлена ритмічною втратою кожного 2-го комплексу блокади легеневої артерії зі збереженням однієї зубці Р через суворо визначений інтервал.

Повна АВ-блокада супроводжується двома незалежними ритмами: більш частим ритмом передсердь (зубець Р) та рідкісним ритмом шлуночків. Закономірностей у взаємозв'язку між зубцями Р та QRS немає.

Стабільна блокада серця, що супроводжується нападами Морганьї-Адамса-Стокса (втрата свідомості, судоми) та брадикардією шлуночкового походження, є показанням до застосування ендокардіального кардіостимулятора. У передопераційному періоді необхідний серцевий викид можна підтримувати за допомогою добутаміну, ізадрину, іноді адреналіну, а також за допомогою черезстравохідного кардіостимулятора. Такий самий режим лікування застосовується при синдромі слабкості синусового вузла, що супроводжується брадикардією.

Ймовірність антиаритмічного ефекту для більшості антиаритмічних препаратів становить 50% і лише в деяких клінічних формах аритмії вона досягає 90-100%.

Усі антиаритмічні засоби для лікування аритмії у дітей протипоказані при ГСН III стадії, блокаді саркоми, АВ-блокаді II та III ступеня, синдромі слабкості синусового вузла. У цих випадках використовуються кардіотоніки, М-холінергічні засоби (атропін) та кардіостимулятори. Крім того, антиаритмічні засоби, що містять глікозиди, самі можуть викликати аритмогенний ефект, який часто розвивається на тлі гіпокаліємії та тяжкого ураження міокарда (запального або токсично-метаболічного генезу).