Багатоплідна вагітність - Перебіг та ускладнення

Перебіг багатоплідної вагітності

При багатоплідній вагітності до організму жінки пред'являються підвищені вимоги: серцево-судинна система, легені, печінка, нирки та інші органи функціонують під великим навантаженням. Материнська захворюваність та смертність при багатоплідній вагітності зростає в 3-7 разів порівняно з одноплідною вагітністю; чим вищий порядок багатоплідної вагітності, тим вищий ризик материнських ускладнень. Жінки з поєднаними соматичними захворюваннями переживають їх загострення майже у 100% випадків.

Частота гестозу у жінок з багатоплідною вагітністю сягає 45%. При багатоплідній вагітності гестоз зазвичай виникає раніше та протікає важче, ніж при одноплідній вагітності, що пояснюється збільшенням об'єму плацентарної маси («гіперплацентозу»).

У значної кількості вагітних жінок з двійнятами гіпертензія та набряки розвиваються внаслідок надмірного розширення внутрішньосудинного об'єму, і їх помилково класифікують як вагітних з гестозом. У таких випадках швидкість клубочкової фільтрації підвищена, протеїнурія незначна або відсутня, а зниження значення гематокриту з часом свідчить про збільшення об'єму плазми крові. У цих вагітних значне покращення настає при дотриманні постільного режиму.

Анемія, частота якої при багатоплідній вагітності сягає 50–100%, вважається «поширеним» ускладненням і пов’язана зі збільшенням внутрішньосудинного об’єму. Оскільки її основним елементом є збільшення об’єму плазми (більшою мірою, ніж при одноплідній вагітності), кінцевим результатом є зниження рівня гематокриту та гемоглобіну, особливо у другому триместрі вагітності; фізіологічна анемія більш виражена при багатоплідній вагітності. Значне збільшення еритропоезу під час багатоплідної вагітності може призвести до дефіциту запасів заліза у деяких пацієнток і відігравати роль у пусковому механізмі розвитку залізодефіцитної анемії. Найкращим способом відрізнити фізіологічну гідремію від справжньої залізодефіцитної анемії при багатоплідній вагітності є дослідження мазків крові.

Перебіг багатоплідної вагітності часто ускладнюється затримкою росту одного з плодів, частота якої в 10 разів вища, ніж при одноплідній вагітності, і становить 34 та 23% відповідно для моно- та дихоріальних близнюків. Залежність частоти затримки росту обох плодів від типу плацентації більш виражена – 7,5% для монохоріальних та 1,7% для дихоріальних близнюків.

Одним із найпоширеніших ускладнень багатоплідної вагітності є передчасні пологи, які вважаються наслідком надмірного розтягнення матки. Причому, чим більша кількість плодів, що виношуються, тим частіше спостерігаються передчасні пологи. Так, при двійнятах пологи зазвичай відбуваються на 36-37 тижні, при трійнятах – на 33,5 тижні, при четвірнях – на 31 тижні.

Ускладнення багатоплідної вагітності

Тактика управління

При багатоплідній вагітності може розвинутися ряд ускладнень, нетипових для одноплідної вагітності: синдром гемотрансфузії від двійні до двійні, зворотна артеріальна перфузія, внутрішньоутробна загибель одного з плодів, вроджені аномалії розвитку одного з плодів, зрощені близнюки, хромосомна патологія одного з плодів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Синдром фето-фетальної трансфузії

Цей синдром вперше був описаний Шатцем у 1982 році та ускладнює перебіг 5–25% багатоплідних монозиготних вагітностей. Перинатальна смертність при ФФГ сягає 60–100%.

СФГ, морфологічним субстратом якої є анастомозуючі судини між двома системами кровообігу плода, є специфічним ускладненням для монозиготних близнюків з монохоріальним типом плацентації, що спостерігається у 63–74% монозиготних багатоплідних вагітностей. Ймовірність анастомозів у монозиготних близнюків з дихоріальним типом плацентації не більша, ніж у дизиготних близнюків.

СФФГ характеризується артеріовенозними анастомозами, розташованими не на поверхні, а в товщі плаценти та майже завжди проходять через капілярне русло сім'ядолі. Ступінь тяжкості СФФГ (легка, середня, тяжка) залежить від ступеня перерозподілу крові через ці анастомози.

Основним тригером розвитку СФФХ є патологія плаценти одного з плодів, який стає донором. Підвищений периферичний опір плацентарного кровотоку призводить до шунтування крові до іншого, так званого плода-реципієнта. Таким чином, стан так званого плода-донора погіршується внаслідок гіповолемії, спричиненої крововтратою та гіпоксією на тлі плацентарної недостатності. Плід-реципієнт компенсує збільшення об'єму циркулюючої крові поліурією. У цьому випадку підвищення колоїдно-осмотичного тиску призводить до надмірного надходження рідини з материнського кровотоку через плаценту. В результаті погіршується стан плода-реципієнта через серцеву недостатність, спричинену гіперволемією.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Діагностика фето-фетального кровопереливання

Протягом багатьох років діагноз ФСФТ ставився ретроспективно в неонатальному періоді на основі різниці в концентрації гемоглобіну (50 г/л і більше) у периферичній крові близнюків та різниці у вазі новонароджених при народженні (20% і більше). Однак значні відмінності в концентрації гемоглобіну та вазі при народженні характерні також для деяких дихоріальних близнюків, і в останні роки ці показники перестали вважатися ознаками синдрому гемотрансфузії між близнюками.

На основі ультразвукових критеріїв розроблені стадії фето-фетального гемотрансфузійного синдрому, які використовуються на практиці для визначення тактики ведення вагітності:

• I стадія – визначається сечовий міхур плода-донора;
• II стадія – сечовий міхур плода-донора не визначається, стан кровотоку (у пупковій артерії та/або венозній протоці) не вважається критичним;
• III стадія – критичний стан кровотоку (у пупковій артерії та/або венозній протоці) у донора та/або реципієнта;
• IV стадія – водянка плода-реципієнта;
• V стадія – антенатальна загибель одного або обох плодів.

Патогномонічними ехографічними ознаками тяжкого перебігу СФФГ вважаються наявність великого сечового міхура у плода-реципієнта з поліурією на тлі тяжкого багатоводдя та «відсутність» сечового міхура у плода-донора з анурією, що характеризується зниженням рухової активності на тлі тяжкого олігогідрамніону.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]