Фактори ризику і причини остеоартрозу

Остеоартроз виникає внаслідок взаємодії безлічі генетичних і середовищних (включаючи травматичні) факторів. Саме аналіз факторів ризику розвитку остеоартрозу різних локалізацій сприяв виникненню концепції про гетерогенності захворювання. Так, встановлено чіткі відмінності факторів ризику розвитку коксартрозу і гонартрозу: при остеоартрозі тазостегнових суглобів немає відмінностей за статтю, його рідко діагностують у представників монголоїдної раси, часто поєднується з вродженими дефектами розвитку; гонартроз частіше зустрічається у жінок негроїдної раси, ніж у представниць європеоїдної раси, для них характерно попереднє травматичне пошкодження суглобів. З'явилися дані про те, що група чинників ризику остеоартрозу пателлофеморального відділу колінних суглобів відрізняється від факторів ризику ушкодження медіального тібіофеморального відділу - перший тип пов'язаний із сімейним анамнезом остеоартрозу і наявністю вузликового ушкодження кистей, другий частково пов'язаний з ожирінням і попередніми хірургічними втручаннями на колінному суглобі.

Пол має важливе значення в розвитку остеоартрозу - жінки частіше схильні до розвитку остеоартрозу більшості локалізацій. Результати фінського дослідження за участю 6647 фермерів показало, що жіноча стать - незалежний сприяючих чинників до розвитку гонартроза. Дані огляду 29 епідеміологічних досліджень остеоартроз колінного і тазостегнового суглобів в 14 країнах світу свідчать про те, що остеоартроз тазостегнових суглобів частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок; колінні суглоби частіше вражені у жінок, особливо у віці старше 45. Однак в більшості інших досліджень відзначається висока захворюваність жінок коксартрозом. При остеоартрозі суглобів кистей спостерігається швидкий підйом захворюваності у жінок до 60 років, далі частота остеоартрозу цієї локалізації істотно не змінюється; у чоловіків відзначається поступове підвищення захворюваності, воно триває і протягом 7-8-го десятиліття життя. Виявлено відмінності в поширеності моноостеоартроза, олігоостеоартрозаі генералізованого (полі-) остеоартрозу між чоловіками і жінками.

Фактори ризику виникнення остеоартрозу

Генетичні	стать жіноча) успадкована патологія гена колагену II типу мутація гена колагену II типу інші спадкові захворювання кісток і суглобів расове / етнічне походження
Негенетичні	похилий вік надлишкова маса тіла зниження рівня жіночих статевих гормонів (наприклад, в період постменопаузи) пороки розвитку кісток і суглобів операції на суглобах в анамнезі (наприклад, меніскектомія)
Екзогенний	професійна діяльність травма суглоба заняття спортом

Зазначені особливості дозволили припустити, що певну роль при остеоартрозі грають ендокринні фактори. Дійсно, результати багатьох робіт, особливо досліджень на моделях остеоартрозу у тварин, свідчать про те, що статеві гормони здатні модифікувати метаболізм в хрящової тканини. Рецептори естрогенів знайдені в суглобовому хрящі багатьох видів тварин. У дослідженні JAP Da Silva і співавторів (1994) зазначено, що оваріектомія збільшує швидкість деструктивних процесів в хрящі тварин. На моделях остеоартроз у тварин було продемонстровано, що естрадіол може пригнічувати синтез протеогліканів. Сверхфізіологіческіе дози естрадіолу збільшують «поломку» хряща, яку блокували антіестрогеном тамоксифеном. У кроликів після оваріектомії, які отримували високі дози естрогенів, розвивалися витончення і разволокнение суглобового хряща, тобто зміни, типові для остеоартрозу у людини.

Існує також ряд епідеміологічних доказів участі статевих гормонів, в першу чергу естрогенів, у розвитку остеоартрозу. До них відносять більш високу частоту остеоартрозу у жінок, яка підвищується до періоду менопаузи, зв'язок поширеного остеоартрозу з такими факторами, як гінекологічні операції, маса кістки і ожиріння, які можуть відображати вплив ендогенних статевих гормонів. За даними TD Spector і GC Champion (1989), жінки з гіперпродукцією естрогенів схильні до генерализованному остеоартрозу.

Крім того, можлива роль естрогенів в патогенезі остеоартрозаа передбачається на підставі «антагоністичних» взаємин остеопорозу на остеоартроз і підвищеного ризику розвитку остеоартрозу при ожирінні. Естрогени регулюють кістковий метаболізм, їх дефіцит викликає втрату кістковою тканиною мінерального компонента у жінок в перед- і постменопаузальниі період; висока мінеральна щільність кісткової тканини (МПК) в постменопаузальниі період може свідчити про тривале збереження надлишку естрогенів. У жінок в постменопаузі з гонартрозом, коксартрозом, остеоартроз суглобів кистей і з поліостеоартроз відзначається підвищення щільності кісткової тканини, що не викликане ожирінням або повільнішою втратою кісткової тканини у жінок з остеоартрозом під час менопаузи. При високій щільності кісткової тканини суглобовий хрящ може витримувати підвищену механічну навантаження.

Ожиріння також пов'язують з більш високим рівнем ендогенних естрогенів в постменопаузальниі період. Ожиріння підвищує ризик розвитку остеоартрозу колінних, тазостегнових суглобів і суглобів кистей у жінок, але питання про те, чим це обумовлено (механічним впливом надлишкової маси тіла на хрящ, більш високим рівнем естрогенів або іншими системними впливами), поки не вивчений.

Деякі докази зв'язку жіночих статевих гормонів на остеоартроз були отримані в роботах, присвячених вивченню чинників ризику остеоартрозу у жінок, які отримують замісну гормональну терапію естрогенами (ЗГТЕ). Було показано, що ЗГТЕ знижує ризик розвитку гонартроза і коксартрозу. У жінок, які отримували ЗГТЕ протягом 8 років, спостерігали уповільнення прогресування остеоартрозу. Оскільки ЗГТЕ знижує кістковий метаболізм, можна припустити, що естрогени сприяють стабілізації остеоартрозу за допомогою уповільнення ремоделювання субхондральної кістки.

Роль естрогенів у розвитку остеоартрозу, найімовірніше, реалізується за допомогою впливу на прозапальні і анаболічні цитокіни, які, в свою чергу, надають дію на метаболізм хряща. Дія естрогенів на кістку, мабуть, частково пов'язане з интерлейкином-1 (ІЛ-1), ІЛ-6, фактором некрозу пухлин а (ФНП-а). Рецептори естрогенів виявляються в суглобовому хрящі і, ймовірно, ІЛ-1 і ІЛ-6 здатні опосередковувати дію естрогенів на його метаболізм. Інсуліноподібний фактор росту 1 (ІФР-1) і трансформуючий фактор росту бета (ТФР-бета) беруть участь в синтезі і відновленні матриксу хряща, а естрогени, ймовірно, надають комплексну дію на фактори росту.

Загалом, докази асоціації остеоартрозу з факторами, пов'язаними з впливом статевих гормонів у жінок, суперечливі. Можливо, естрогени надають різну дію, яке залежить від часу настання менопаузи і стадії остеоартрозу.

Важливим серед генетичних факторів ризику остеоартрозу є успадкована чи набута мутація гена проколлагена II типу (основного колагену гиалинового хряща) COL ₂ A _b розташованого на 12-й хромосомі. Найбільш ранні опису генетичного зв'язку між фенотипом раннього остеоартрозу і COL ₂ A, відносяться до кінця 80-х-початку 90-х років минулого століття. В одному з них повідомлялося про мутації COL ₂ A, у родичів з раннім остеоартроз, що проявлялося заміною амінокислоти аргініну на цистеїн в положенні 519 в молекулі колагену II типу. До теперішнього часу ще у 4 сімей описана подібна мутація. CJ Williams і співавтори (1995) виявили іншу мутацію COL ₂ A! В сім'ї, у членів якої зазначалося ранній розвиток остеоартрозу, - заміну аргініну на цистеїн в положенні 75. Автори відзначають, що фенотип остеоартрозу в цій родині відмінний від такого в сім'ях, у членів яких виявлена заміна аргініну на цистеїн в положенні 519. JF Bleasel і співавтори (1995) виявили таку ж мутацію COL ₂ A, в іншій родині. Крім вищеописаних в сім'ях, у членів яких діагностовано ранній остеоартроз, зустрічаються і інші мутації COL ₂ A,: заміна гліцину на серії в положенні 976, в положенні 493.

Спадкова схильність частіше виявляється при генералізованої формі остеоартрозу (ГОА). JH Kellgren і співавтори (1963) виявили вузлики Бушара і Гебердена у 36% родичів чоловіків і 49% родичів женшін з генералізованою формою остеоартрозу; в загальній популяції ці показники відповідно склали 17 і 26%. У хворих з генералізованою формою остеоартрозу частіше знаходять HLA Al B8 гаплотип і MZ-форму а, -антитрипсину. TD Spector і співавтори (1996) при дослідженні впливу спадковості на виникнення вузликової форми захворювання у близнюків також відзначають певну роль генетичних факторів у розвитку цієї форми остеоартрозу.

У великих сім'ях з генералізованою формою остеоартрозу шляхом аналізу зчеплення показано спільне успадкування остеоартрозу і алелі гена проколлагена II типу (COL ₂ A,). Цей аллель був клонований і в ньому виявлена єдина мутація в позиції 519 у 1-й ланцюга колагену, яка була присутня у всіх хворих членів сімей, але не виявлялася ні у одного здорового. Первинний генералізований остеоартроз, мабуть, є гетерогенним захворюванням і може бути асоційований з мутаціями інших генів. Нещодавно проведені дослідження поліморфних маркерів генів, що кодують колаген II типу, протеїн матриксу хряща і сполучний протеїн, у 38 пар сибсов не підтвердили припущення про їхнє ставлення до локусам схильності розвитку остеоартрозу. Ймовірно, лише невелику частину випадків захворювання можна пояснити цим генетичним відхиленням.

Популяційні дослідження свідчать про роль расової / етнічної приналежності в розвитку остеоартрозу, проте нерідко автори наводять протилежні дані. Так, за даними JJ Anderson і DT Felson (1988), у афро-американок частіше, ніж у жінок з білим кольором шкіри, відзначається остеоартроз колінних суглобів; для коксартроза автори не виявили расових відмінностей. У вищезгаданому огляді 29 епідеміологічних досліджень, проведених в 14 країнах світу, вказується, що у представників європеоїдної раси частіше, ніж у неевропеоідов, виявляють рентгенологічні ознаки коксартрозу; однак поширеність гонартроза в обох популяціях виявилася однаковою.

Поширеність остеоартрозу серед представників різних етнічних / расових груп

Етнічна / расова група	Вік, років	Поширеність ОА,%
		Жінки	Чоловіки
Англійці	> 35	70	69
Американці - представники європеоїдної раси	> 40	44	43
Ескімоси Аляски	> 40	24	22
Сільське населення Ямайки	35-64	62	54
Північноамериканські індійці племені Піма	> 30	74	56
Північноамериканські індійці племені Blackfoot	> 30	74	61
Південноафриканці - представники негроїдної раси	> 35	53	60
В середньому в 17 популяціях	> 35	60	60

Незважаючи на той факт, що остеортрозом хворіють переважно лиця похилого віку та поширеність його в віковій групі молодше 45-50 років надзвичайно низька, його не можна назвати неминучим наслідком старіння. Поширеність остеортроза суглобів кистей, тазостегнових і колінних суглобів різко збільшується у чоловіків і жінок у віці від 50 до 80 років. Однак причини, за якими вік є одним із значущих чинників ризику виникнення остеортроза, не ясні. Можливо, що, з одного боку, хондроцити людини в процесі старіння втрачають здатність до поповнення або відновлення матриксу суглобового хряща, «утрачиваемого» в результаті пошкодження або нормального (для цього віку) обміну, і в результаті розвивається дефіцит компонентів матриксу (як при остеопорозі). З іншого боку, матрикс хряща в літньому віці може стати більш чутливим до нормальних кумулятивним мікротравм, і відновні механізми клітин не в змозі компенсувати цю зрослу чутливість. В обох випадках існує розбіжність між впливом зовнішнього середовища на суглобовий хрящ і здібностями хондроцитов або матриксу реагувати на ці впливи. І хоча час від появи первинних змін в суглобах до виникнення симптомів і рентгенографічних ознак остеортроза різному, зазвичай воно вимірюється роками і десятиліттями. Разом з тим, швидкість прогресування остеортроза у окремих хворих варіює навіть в одній віковій групі і при однаковій локалізації захворювання. Це передбачає участь у розвитку остеортроза таких факторів, як генетична схильність, рівень фізичної активності, відмінності між суглобами і т.п.

За даними L. Buratti і співавторів (1995), з віком підвищується захворюваність остеортрозом тазостегнових, колінних суглобів, суглобів кистей, проте знижується захворюваність остеортрозом шийного відділу хребта. Крім того, у лиць більш старших вікових груп спостерігається збільшення кількості уражених остеортрозом суглобів.

Кількість суглобів, уражених остеортрозом, в різних вікових групах (по Ciocci A, 1996, зі змінами)

Вік, років	Кількість хворих,%
	Моноартрозом	Олигоартрозом	Генералізований ОА
<50	54,8	33,9	11,3
51-60	56,5	34	9,5
61-70	38,2	45,3	16,5
> 70	19,4	20	60.6

Проведено відносно небагато досліджень, в яких ізучачі вплив старіння на прогресування остеоартрозу, хоча значення похилого віку в розвитку остеоартрозу є загальновизнаним. В одному з них у більшості хворих на остеоартроз (60% обстежених колінних суглобів) протягом 11 років спостереження не виявлено ніяких рентгенологічних змін по Kellgren і Lawrence, у 33% - лише незначні зміни. Таким чином, прогресування остеоартрозу не завжди є неминучим процесом і, ймовірно, залежить від різної здатності до відновлення і деградації тканин суглоба після їх пошкодження.

У популяційних дослідженнях однозначно встановлено, що вулиць з надмірною масою тіла реєструють більш високий ризик розвитку гонартроза. Найбільший ризик виникнення остеоартрозу у лиць з індексом маси тіла (ІМТ)> 25 (Centers for Disease Control). У дослідженні NHANES-1 показано, що у огрядних жінок з ІМТ вище 30, але нижче 35 ризик розвитку остеоартрозу був в 4 рази вище в порівнянні з жінками, у яких ІМТ досягав 25. У чоловіків з такою ж надмірною масою ризик підвищувався в 4, 8 рази в порівнянні з чоловіками з нормальною масою тіла. Виявлена значна пряма асоціація між ІМТ і гонартрозом у лиць обох статей: на кожні 5 одиниць ІМТ відносне співвідношення (95% довірчий інтервал) зв'язку з остеоартрозом колінних суглобів склало 2,1 (1,7; 2,58) для чоловіків і 2,2 ( 1,95; 2,5) для жінок. Ці дані схожі з результатами інших досліджень. За даними Т. MacAlinden і співавторів (1996), надлишкова маса тіла асоціювалася з остеоартрозом і тібіофеморального, і пателлофеморального відділів колінного суглоба. Автори припустили, що маса тіла збільшувалася вже після розвитку остеоартрозу через обмеження рухової активності. Однак є відомості, що при наявності надлишкової маси тіла у лиць в віці 37 років, коли остеоартроз спостерігається вкрай рідко, ризик розвитку остеоартрозу колінних суглобів до 70 років зростає. Результати проспективного популяційного дослідження і повторні рентгенологічні спостереження дали підставу стверджувати, що надлишкова маса тіла у лиць без остеоартрозу є потенційним фактором ризику остеоартрозу колінних суглобів в подальшому.

При надлишковій масі тіла не тільки високий ризик розвитку остеоартрозу колінних суглобів, а й, як показали тривалі спостереження, також високий ризик прогресування захворювання, а у жінок - розвитку білатерально остеоартрозу.

М.А. Davis і співавтори (1989) досліджували зв'язок між надлишковою масою тіла і уні / білатеральним на остеоартроз колінних суглобів, діагностованим рентгенологічно. У NHAINS-1 брали участь 3885 лиць в віці від 45 до 74 років, з яких у 226 (4,9%) був білатеральний і у 75 (1,8%) унілатеральний гонартроз; ІМТ вище 30 відзначений у 65% хворих з білатеральним гонартрозом, у 37,4% - на остеоартроз правого колінного суглоба, у 43,3% - на остеоартроз лівого колінного суглоба і у 17,7% здорових лиць. Відносне співвідношення (95% довірчий інтервал) зв'язку надлишкової маси тіла з білатеральним гонартрозом склало 6,58 (4,71; 9,18), тоді як з правостороннім і лівостороннім на остеоартроз - відповідно 3,26 (1,55; 7,29) і 2,35 (0,96; 5,75).

Зв'язок між надмірною масою тіла і гонартрозом щодо характеру розподілу підшкірної жирової клітковини (ПЖК) у лиць в віці 45-74 років, які брали участь в NHAINS-I, вивчали М.А. Davis і співавтори (1990). Центральний характер розподілу підшкірної жирової клітковини визначали шляхом вимірювання товщини шкірної складки нижче кута лопатки, периферичний - складки в області триголовий м'язи плеча. Автори не виявили зв'язку між товщиною відповідних шкірних складок з наявністю уні / білатерально остеоартрозу колінних суглобів незалежно від статі, віку, расової приналежності, ІМТ. Однак зв'язок величини ІМТ з білатеральним гонартрозом виявилася міцною у чоловіків і жінок, з унилатеральной - тільки у чоловіків.

М.С. Hochberg і співавтори (1995) досліджували зв'язок між розподілом ПЖК, процентним вмістом підшкірної жирової клітковини у 465 чоловіків і 275 жінок - представників європеоїдної раси, які брали участь в Baltimore Longitudinal Study of Aging, а також у 169 чоловіків і 99 жінок з рентгенологічно діагностованим на остеоартроз. Розподіл підшкірної жирової клітковини визначали за допомогою співвідношення окружності зап'ястя і стегна, тоді як для розрахунку процентного змісту підшкірної жирової клітковини використовували стандартне рівняння, яке включало такі показники, як товщина складок нижче кута лопатки, живота, а також в області триголовий м'язи плеча. Як і передбачалося, ІМТ мав міцний зв'язок з наявністю гонартроза вулиць обох статей. Однак автори дослідження не виявили асоціацію між рентгенологічно діагностованим на остеоартроз колінних суглобів і характером розподілу підшкірної жирової клітковини (центральний / периферичний), а також процентним вмістом підшкірної жирової клітковини.

У дослідженнях К. Martin і співавторів (1997), Davis MA і співавторів (1988) показано, що при ожирінні на виникнення остеоартрозу колінних суглобів впливають механічні, а не метаболічні фактори.

При надлишковій масі тіла підвищений ризик розвитку остеоартрозу кульшових суглобів, хоча ця асоціація не така сильна, як при гонартрозе. Результати подібних досліджень суперечливі. Відзначено, що такі лиця схильні до двостороннього, а не до однобічного остеоартрозу кульшових суглобів.

За даними проспективного (протягом 23 років) спостереження при надмірній масі тіла відзначається і більш високий ризик розвитку остеоартрозу суглобів кистей.. У дослідженнях, проведених в Лондоні за участю близнюків, також виявлена асоціація надлишкової маси тіла на остеоартроз запястно-п'ясткового суглоба I пальця кисті.

Взаємозв'язок надлишкової маси тіла і остеоартрозу можна пояснити збільшенням навантаження на суглоби, яке викликає механічну «поломку» хряща, що приводить потім до розвитку остеоартрозу. Однак таке пояснення може бути застосовано лише для остеоартрозу колінних і тазостегнових суглобів, але не для остеоартрозу суглобів кистей. Можливо також, що у лиць с ожирінням існує поки невідомий фактор, що прискорює «поломку» хряща і сприяє розвитку захворювання. Крім того, у огрядних людей виявляється більш висока МПК, яка також вважається фактором ризику остеоартрозу.

Під Фремінгемського дослідження огляд пацієнтів здійснювали один раз в 2 роки протягом 40 років, при цьому встановлено, що збільшення маси тіла є фактором ризику манифестного остеоартрозу колінних суглобів у жінок, а зниження маси на 5 кг у жінок з ІМТ, рівним 25 (т. Е. Вище середнього), знижувало ризик розвитку остеоартрозу на 50%.

Для жінок з ІМТ нижче середньої величини ні збільшення, ні зменшення маси значимо на ризик розвитку захворювання не впливали. Отже, ожиріння - важливий фактор ризику остеоартрозу колінних, тазостегнових суглобів і суглобів кистей, у таких пацієнтів існує також високий ризик прогресуючого перебігу захворювання. Зменшення маси тіла може запобігти захворюванню, особливо ОА колінних суглобів.

На думку KD Brandt і співавторів (1986), близько 80% всіх випадків ідіопатичного остеоартрозу кульшових суглобів пов'язані з нерозпізнаними дефектами розвитку, такими, як дисплазії і підвивихи. У той же час частота цих аномалій розвитку не дає чіткого пояснення високу поширеність остеоартрозу кульшових суглобів у Європі та США.

Є переконливі докази зв'язку професійних факторів з розвитком остеоартрозу, надмірне навантаження на певні суглоби асоціюється з підвищеним ризиком розвитку остеоартрозу цих суглобів. До ризику схильні шахтарі (остеоартроз колінних суглобів і поперекового відділу хребта), докери і робочі верфі (остеоартроз колінних суглобів і суглобів кистей), збирачі бавовни і працівники млинового виробництва (остеоартроз окремих суглобів кистей), оператори пневматичних інструментів (остеоартроз ліктьового і променево суглобів), малярі і бетонщики (остеоартроз колінних суглобів), фермери (остеоартроз тазостегнових суглобів.

Професійний спорт (футбол, легка атлетика та ін.) Пов'язаний з високим ризиком розвитку остеоартрозу. У лиць, що займаються фізичною культурою непрофесійно, ризик виникнення остеоартрозу колінних і тазостегнових суглобів не відрізняється від загального в популяції.

Дуже важливим фактором ризику виникнення остеоартрозу є травма / пошкодження суглоба. Травмування колінного суглоба (особливо передньої хрестоподібної зв'язки) пов'язано з високим ризиком розвитку остеоартрозу колінного суглоба у професійних футболістів.

MA Davis і співавтори (1989) в описаному вище NHAINS-I досліджували зв'язок між травмою колінного суглоба і уні / білатеральним рентгенологічно підтвердженими гонартрозом. У 5,8% обстежених лиць з білатеральним гонартрозом, у 15,8% з 37 лиць з правостороннім гонартрозом і у 1,5% лиць контрольної групи в анамнезі були вказівки на травму правого колінного суглоба, в той час як відомості про травму лівого колінного суглоба в анамнезі були у 4,6% лиць з білатеральним ушкодженням, у 27% - з лівостороннім гонартрозом і у 1,8% - у контрольній групі. Статистичний аналіз отриманих даних показав, що відносне співвідношення (95% довірчий інтервал) асоціації травми колінного суглоба і білатерально гонартроза склало 3,51 (1,8; 6,83), правостороннього гонартроза - 16,3 (6,5; 40,9 ) і лівостороннього гонартроза - 10,9 (3,72-31,93).

S. Террег і М.С. Hochberg (1993) вивчали зв'язок між травмою тазостегнового суглоба і рентгенографически підтвердженим коксартрозом у 2359 лиць у віці від 55 до 74 років, які брали участь в NHAINS-I; з них тільки у 73 (3,1%) діагностовано остеоартроз одного або обох тазостегнових суглобів. Статистичний аналіз виявив значну асоціацію між травмою тазостегнового суглоба в анамнезі і коксартрозом (відносне співвідношення (95% довірчий інтервал) - 7,84 (2,11; 29,1). Аналізуючи зв'язок між травмою тазостегнового суглоба і уні / білатеральним пошкодженням, автори визначили більш виражену асоціацію з унилатеральной (відносне співвідношення (95% довірчий інтервал) - 24,2 (3,84; 153)), ніж з білатеральним коксартрозом (відносне співвідношення (95% довірчий інтервал) - 4,17 (0,5; 34, 7). Таким чином, травма тазостегнового го і колінного суглобів - важливий фактор ризику розвитку коксартрозу і гонартрозу, особливо унилатерального.

Крім наведених вище, KD Brandt (2000) виділяє слабкість періартикулярних м'язів як фактор ризику розвитку гонартроза.

У хворих остеоартроз колінних суглобів часто виявляють слабкість чотириголового м'яза стегна, що зазвичай пов'язують з атрофією внаслідок обмеження руху в ураженій кінцівці. Однак слабкість цієї м'язи також виявляють у пацієнтів з неманіфестним гонартрозом, у яких була відсутня біль в суглобі і в момент огляду, і в анамнезі, м'язова маса не тільки не зменшувалася, а навіть іноді була збільшена. Проспективні дослідження свідчать про те, що слабкість чотириголового м'яза стегна є не тільки наслідком манифестного гонартроза, але також може бути фактором ризику остеоартрозу. Серед жінок без рентгенологічних ознак гонартроза на початку спостереження і з рентгенологічно діагностованим на остеоартроз через 30 міс вихідна сила розгинача коліна була значно менше (р <0,04), ніж у тих жінок, у яких не розвинувся остеоартроз.

С. Slemenda і співавтори (1997) визначили, що підвищення сили розгинача коліна на кожні 10 фунтів / фут ² асоційоване зі зниженням імовірності розвитку остеоартрозу колінного суглоба на 20%, манифестного остеоартрозу - на 29%. Відносно невелика збільшення сили розгинача коліна (приблизно на 20% від середнього для чоловіків і на 25% від середнього для жінок) асоційоване зі зниженням ризику розвитку гонартроза на 20 і 30% відповідно.

Роль чотириголового м'яза стегна в захисті колінного суглоба від пошкодження пов'язана із стабілізуючою суглоб функцією, а також з тим, що вона забезпечує опір гравітації всієї нижньої кінцівки.

[1], [2], [3], [4]