Гіпоглікемія та гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемія – це клінічний синдром, спричинений зниженням рівня глюкози в крові та характеризується клінічними ознаками активації вегетативної нервової системи та нейроглікопенічними симптомами.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епідеміологія

Гіпоглікемічні стани різного ступеня тяжкості часто розвиваються у пацієнтів з діабетом 1 та 2 типу, а також у осіб без діабету. Точна поширеність гіпоглікемії невідома, але гіпоглікемічні коми спричиняють смерть у 3-4% пацієнтів з діабетом.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини гіпоглікемії та гіпоглікемічної коми

Гіпоглікемія має основу в надлишку інсуліну при відносному дефіциті вуглеводів або їх прискореному використанні.

Основні фактори, що провокують розвиток гіпоглікемії при цукровому діабеті:

• випадкове або навмисне передозування інсуліну або PSSS;
• пропуск прийомів їжі або вживання недостатньої кількості їжі,
• підвищена фізична активність (при прийомі постійної дози PSSS);
• вживання алкоголю (пригнічення глюконеогенезу під впливом алкоголю);
• зміни фармакокінетики інсуліну або ПССС внаслідок неправильного введення (наприклад, прискорене всмоктування інсуліну при внутрішньом’язовому введенні замість підшкірного), ниркова недостатність (накопичення ПССС у крові), лікарська взаємодія (наприклад, бета-адреноблокатори, саліцилати, інгібітори МАО та інші посилюють дію ПССС);
• вегетативна нейропатія (нездатність відчувати гіпоглікемію).

Рідкісні причини гіпоглікемії (не лише діабету) включають:

• інсулінома (доброякісна пухлина бета-клітин підшлункової залози, що продукує інсулін);
• пухлини не бета-клітин (зазвичай великі пухлини мезенхімального походження, можливо, що продукують інсуліноподібні фактори), дефекти ферментів вуглеводного обміну (при глікогенозах, галактоземії, непереносимості фруктози),
• печінкова недостатність (через порушення глюконеогенезу у разі масивного ураження печінки);
• недостатність надниркових залоз (через підвищену чутливість до інсуліну та недостатнє вивільнення контрінсулінових гормонів у відповідь на гіпоглікемію).

[ 8 ], [ 9 ]

Патогенез

Глюкоза є основним джерелом енергії для клітин кори головного мозку, м'язових клітин та еритроцитів. Більшість інших тканин використовують вільні жирні кислоти в умовах голодування.

У нормі глікогеноліз та глюконеогенез підтримують рівень глюкози в крові навіть під час тривалого голодування. У цьому випадку рівень інсуліну знижується та підтримується на нижчому рівні. При рівні глікемії 3,8 ммоль/л спостерігається збільшення секреції контрінсулярних гормонів – глюкагону, адреналіну, соматотропного гормону та кортизолу (при цьому рівень соматотропного гормону та кортизолу зростає лише під час тривалої гіпоглікемії). Слідом за вегетативними симптомами з'являються нейроглікопенічні симптоми (викликані недостатнім надходженням глюкози до мозку).

Зі збільшенням тривалості цукрового діабету, вже через 1-3 роки спостерігається зниження секреції глюкагону у відповідь на гіпоглікемію. У наступні роки секреція глюкагону продовжує знижуватися аж до повного припинення. Пізніше реактивна секреція адреналіну знижується навіть у пацієнтів без вегетативної нейропатії. Зниження секреції глюкагону та адреналіну при гіпоглікемії підвищує ризик тяжкої гіпоглікемії.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Симптоми гіпоглікемії та гіпоглікемічної коми

Симптоми гіпоглікемії різноманітні. Чим швидше знижується рівень глюкози в крові, тим вираженіші клінічні прояви. Поріг глікемії, при якому з'являються клінічні прояви, індивідуальний. У пацієнтів з тривалою декомпенсацією цукрового діабету симптоми гіпоглікемії можливі вже при рівні цукру в крові 6-8 ммоль/л.

Ранні ознаки гіпоглікемії є вегетативними симптомами. До них належать такі симптоми:

• активація парасимпатичної нервової системи:
  • відчуття голоду;
  • нудота, блювота;
  • слабкість;
• активація симпатичної нервової системи:
  • тривожність, агресивність;
  • пітливість;
  • тахікардія;
  • тремор;
  • мідріаз;
  • гіпертонус м'язів.

Пізніше з'являються симптоми ураження ЦНС або нейроглікопенічні симптоми. До них належать:

• дратівливість, зниження здатності до концентрації уваги, дезорієнтація;
• головний біль, запаморочення,
• порушена координація рухів;
• примітивні автоматизми (гримаси, хапальний рефлекс);
• судоми, вогнищеві неврологічні симптоми (геміплегія, афазія, двоїння в очах);
• амнезія;
• сонливість, порушення свідомості, кома;
• порушення дихання та кровообігу центрального генезу.

Клінічна картина алкогольної гіпоглікемії характеризується уповільненим характером її початку та ймовірністю рецидивів гіпоглікемії (через пригнічення глюконеогенезу в печінці), а також частим переважанням симптомів нейроглікемії над вегетативними.

Нічна гіпоглікемія може протікати безсимптомно. Її непрямими ознаками є пітливість, нічні кошмари, неспокійний сон, ранкові головні болі, а іноді й постгіпоглікемічна гіперглікемія рано вранці (феномен Сомоджі). Така постгіпоглікемічна гіперглікемія розвивається у відповідь на гіпоглікемію у пацієнтів з неушкодженою контрінсулярною системою. Однак ранкова гіперглікемія частіше спричинена недостатньою вечірньою дозою пролонгованого інсуліну.

Клінічні прояви гіпоглікемії не завжди визначаються рівнем цукру в крові. Так, пацієнти з цукровим діабетом, ускладненим вегетативною нейропатією, можуть не відчувати зниження рівня глюкози в крові < 2 ммоль/л, а пацієнти з тривало декомпенсованим цукровим діабетом відчувають симптоми гіпоглікемії (симптоми активації вегетативної нервової системи) при рівні глюкози > 6,7 ммоль/л.

[ 14 ]

Діагностика гіпоглікемії та гіпоглікемічної коми

Діагноз гіпоглікемії ставиться на основі анамнезу, відповідної клінічної картини та лабораторних досліджень. Враховуючи індивідуальну чутливість пацієнтів до гіпоглікемії, нормальний рівень глюкози в крові не виключає цей діагноз за наявності гіпоглікемічних симптомів та ефекту від введення глюкози. Лабораторні прояви:

• зниження рівня: глюкози в крові < 2,8 ммоль/л, що супроводжується клінічними симптомами;
• зниження рівня глюкози в крові до < 2,2 ммоль/л незалежно від наявності симптомів.

При гіпоглікемії та особливо гіпоглікемічній комі необхідно виключити інші причини порушення свідомості.

У пацієнтів з цукровим діабетом найчастіше необхідно диференціювати гіпоглікемію та гіпоглікемічну кому від діабетичного кетоацидозу, діабетичної кетоацидотичної коми та гіперосмолярної коми.

Виявлення гіпоглікемії у пацієнтів вимагає з'ясування її причин (порушення харчування, режим введення інсуліну, стрес, супутні захворювання тощо).

У разі гіпоглікемії у осіб без цукрового діабету в анамнезі необхідно перш за все виключити вперше діагностований цукровий діабет, алкогольну гіпоглікемію, медикаментозну гіпоглікемію у осіб з психічними розладами (критерієм діагностики медикаментозної гіпоглікемії є низький рівень С-пептиду, що не відповідає високому рівню інсуліну; препарати інсуліну для ін'єкцій не містять С-пептиду). Також виявлено інші можливі причини гіпоглікемії.

[ 15 ]

Лікування гіпоглікемії та гіпоглікемічної коми

Головна мета — запобігання гіпоглікемії. Кожен пацієнт, який отримує PSSS, повинен знати причини гіпоглікемії, її симптоми та принципи лікування.

Перед запланованим фізичним навантаженням необхідно зменшити дозу інсуліну. У разі незапланованого навантаження необхідно додатково прийняти вуглеводну їжу.

Легка гіпоглікемія

Для лікування легкої гіпоглікемії (свідомість збережена) доцільно приймати легкозасвоювані вуглеводи перорально в кількості 1,5-2 ХЕ (наприклад, 200 мл солодкого фруктового соку, 100 мл Пепсі-коли або Фанти, 4-5 шматочків рафінованого цукру).

У середньому 1XE підвищує рівень глюкози в крові на 2,22 ммоль/л. Легкозасвоювані вуглеводи приймаються до повного зникнення симптомів гіпоглікемії.

Не рекомендуються бутерброди з маслом, сиром та ковбасою, оскільки жири перешкоджають засвоєнню глюкози.

Тяжка гіпоглікемія та гіпоглікемічна кома

При тяжкій гіпоглікемії з втратою свідомості використовується парентеральне введення розчину глюкози та глюкагону. Після відновлення свідомості лікування продовжують, як у пацієнтів з легкою гіпоглікемією.

• Глюкагон підшкірно або внутрішньом'язово 1 мл, одноразово (якщо пацієнт не приходить до тями протягом 10-15 хвилин після ін'єкції, повторити введення в тій самій дозі) або
• Декстроза, 40% розчин, внутрішньовенно струменево 20-60 мл, одноразово (якщо через 20 хвилин пацієнт не приходить до тями, 5-10% розчин декстрози вводять внутрішньовенно крапельно до відновлення свідомості та досягнення рівня глюкози в крові 11,1 ммоль/л).

При тривалій гіпоглікемічній комі для боротьби з набряком мозку призначають:

• Дексаметазон. Внутрішньовенне струменеве введення 4-8 мг, одноразова доза або
• Преднізолон внутрішньовенно струменево 30-60 мг, одноразово.

Оцінка ефективності лікування

Ознаками ефективної терапії гіпоглікемії та гіпоглікемічної коми є відновлення свідомості, усунення клінічних проявів гіпоглікемії та досягнення нормального рівня глюкози в крові пацієнта.

[ 16 ], [ 17 ]

Помилки та необґрунтовані призначення

Глюкагон стимулює ендогенне вироблення глюкози печінкою та неефективний при гіпоглікемії, викликаній алкоголем, а також при високій інсулінемії (тобто при навмисному введенні високої дози інсуліну або ПСМ)

Якщо пацієнт отримує акарбозу, прийом столового цукру не полегшить гіпоглікемію, оскільки акарбоза блокує ферменти α-глюкозидазу, і цукор не розщеплюється на фруктозу та глюкозу. Таким пацієнтам потрібно давати чисту декстрозу (виноградний цукор).

[ 18 ], [ 19 ]

Прогноз

Прогноз гіпоглікемії залежить від швидкості розпізнавання стану та адекватності терапії. Гіпоглікемічна кома, не розпізнана вчасно, може призвести до смерті пацієнта.

[ 20 ]