Кома

Кома – це глибока втрата свідомості. Кома не є діагнозом, а, як і шок, ознакою критичного стану організму, спричиненого певною патологією.

Деякі види коми поєднуються з шоком.

[ 1 ]

Симптоми коми

Розвиток коми може бути раптовим – протягом кількох хвилин, часто без провісників, на тлі відносного благополуччя, швидким – протягом 0,5-1 години за наявності провісників; поступовим протягом кількох годин і більше. Швидкий і раптовий розвиток можливий при будь-якій комі, але частіше спостерігається при ураженні мозку, анафілаксії.

Швидка кома характеризується раптовою втратою свідомості. Розвивається порушення дихання (аритмічне або стеторичне) за центральним типом порушення регуляції. Відзначається порушення центральної гемодинаміки з розвитком гіподинамії, тахікардії, аритмії, гіперволемічного синдрому з поліфункціональною недостатністю системи гомеостазу.

Повільний розвиток включає період прекоматозних станів з поступовим пригніченням свідомості: спочатку ступор, який може мати періоди збудження, потім зупинка, і нарешті процес прогресує до коми.

При повільному розвитку коми формуються 3 стадії (перші дві відповідають прекомі), які клінічно проявляються:

1. психічна тривожність, сонливість вдень та збудження вночі, порушення координації свідомих рухів, атаксія;
2. сонливість з різким загальмуванням реакцій на зовнішні подразники, включаючи біль і світло; посилення, а потім зниження сухожильних рефлексів.
3. пацієнти не контактують, але больова чутливість збережена; спостерігається м’язова дистонія, спастичні скорочення деяких м’язів, переважно дрібних; сечовипускання та дефекація мимовільні, тобто розвивається вищеописана кома трьох ступенів з переходом в агональний стан.

[ 2 ]

Форми

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Апоплексична кома

Основним патогенетичним моментом є порушення мозкового кровообігу з розвитком циркуляторної гіпоксії мозку. Вона може бути трьох типів: геморагічний інсульт з крововиливом та закачуванням крові в тканину мозку або стовбура; ішемічний тромботичний інсульт; ішемічний емболічний інсульт. Геморагічний інсульт: раптовий початок, може бути пов'язаний з черепно-мозковою травмою (струс мозку, забій мозку, внутрішньочерепна або внутрішньомозкова гематома) або захворюваннями (атеросклероз судин головного мозку, гіпертензія), при яких відбувається розрив судини, частіше вдень, при фізичному навантаженні або стресових ситуаціях, переважно розвивається у людей похилого віку, але може виникати і у хлопчиків з розривом аневризми судин мозку, частіше під час уроків фізкультури. Часто передують: запаморочення, головний біль, порушення зору та слуху, шум у вухах, висока гіпертензія, ортостатичний колапс.

Менінгеальний синдром чітко виражений, з формуванням геміпарезу, порушенням черепно-мозкової іннервації та наявністю патологічних симптомів. Можливі судоми.

Лабораторне дослідження крові та сечі не виявляє жодних специфічних змін. Спинномозкова рідина надходить під підвищеним тиском, ксантохромна, з домішкою крові. За показаннями, визначеними неврологом або нейрохірургом, проводяться інструментальні, функціональні дослідження мозку (все залежить від можливостей лікарні), при цьому значні зміни виявляються на ехоенцефалограмі, реограмі, доплерографії, комп'ютерному дослідженні мозку.

Ішемічний тромботичний інсульт розвивається поступово, частіше вранці, провісниками є запаморочення, непритомність, ступор, ортостатичний колапс, тимчасові рухові або сенсорні порушення, дизартрія. В основі його лежить поступовий розвиток атеросклеротичної оклюзії, рідше пухлини.

Основні прояви: блідість обличчя, звуження зіниць, зниження артеріального тиску, брадикардія аж до розвитку серцево-судинної недостатності. Менінгеальний синдром проявляється формуванням моно- або геміпарезу, патологічні симптоми згладжуються.

При лабораторних дослідженнях характерною ознакою є гіперкоагуляція крові, інші аналізи, включаючи ліквор, не мають змін (якщо немає іншої супутньої патології). Інструментальні дослідження виявляють чіткі ознаки тромбозу, особливо при проведенні ангіографії судин головного мозку.

Ішемічний емболічний інсульт розвивається раптово зі швидкою втратою свідомості та поглибленням коми, частіше у молодих людей із хронічними серцево-судинними захворюваннями, здебільшого з венозною патологією та наявністю варикозного розширення вен, тромбофлебіту, флеботромбозу, при яких тромб відривається та блокує кровоносні судини мозку.

Основні прояви: відсутність провісників, блідість обличчя, помірне розширення зіниць, гіпертермія, різні ознаки серцевої та дихальної недостатності. Менінгеальний синдром проявляється моно-, рідше геміпарезом.

Лабораторні зміни не є показовими, включаючи дослідження спинномозкової рідини. З інструментальних досліджень найбільш інформативними є церебральна ангіографія та магнітно-резонансна томографія.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Гемолітична кома

Виникає під час кризи у пацієнтів з гемолітичною хворобою. У патогенезі цієї коми провідними моментами є гемічна гіпоксія мозку внаслідок порушення транспорту кисню та мозкового кровообігу внаслідок нейроциркуляторної дистонії та утворення тромбів у мікроциркуляторному руслі, що призводить до грубих метаболічних порушень у мозку, аж до розм'якшення та некрозу з розладом центральної регуляції функцій організму.

Розвитку коми передує прогресивно наростаюча гемолітична жовтяниця, головний біль, висока температура («гемоглобінурична лихоманка»), задишка, біль у м’язах, колапс. На цьому тлі втрата свідомості розвивається раптово, з вираженим менінгеальним синдромом та судомами. Диференціальною ознакою є наявність гемолітичної жовтяниці, підтвердженої лабораторними показниками.

Гіпертермічна кома

В основі патогенезу лежить зовнішнє перегрівання організму або порушення терморегуляції організму, що призводить до водно-електролітних та кровообігових порушень, розвитку периваскулярного та перицелюлярного набряків з дрібними крововиливами, у тому числі в головний мозок. Може розвиватися на тлі менінгеальної патології.

Розвивається поступово, з утворенням провісників у вигляді млявості, пітливості, головного болю, запаморочення, шуму у вухах, відчуття оглушення, аж до непритомності, нудоти та блювоти, задишки, серцебиття. Підвищується температура тіла.

Основні клінічні прояви: гіпертермія, гіперемія обличчя, мідріаз, тотальна гіпо- або арефлексія; тахіпное, іноді з розвитком дихання Чейна-Стокса; тахікардія, гіпотензія, зниження діурезу, гіпо- або арефлексія.

Лабораторні показники не характерні.

Гіпокортикоїдна (надниркова) кома

Причинами цієї коми є: гіпокортицизм (криза) з різким зниженням глюко- та мінералокортикоїдів (частіше у юнаків або хлопців – вони страждають ожирінням, з в'ялим тілом, на животі, мають стрії); гостре ураження надниркових залоз; синдром Вотерхауса-Фрідеріхсена; хвороба Аддісона; швидка відміна стероїдної терапії. У патогенезі головним є порушення електролітного обміну з втратою води та натрію, що призводить до вторинних порушень судинного тонусу та серцевої діяльності.

Розвивається: поступово (швидко при хворобі Аддісона), частіше після стресових ситуацій, інфекцій, операцій, болісних маніпуляцій та травм. Супроводжується: слабкістю, швидкою стомлюваністю, анорексією, нудотою, діареєю, гіпотензією, ортостатичним колапсом та непритомністю;

Під час зовнішнього огляду у таких пацієнтів виявляються характерні ознаки: у пацієнтів з хворобою Аддісона відтінок шкіри має вигляд бронзової засмаги, при інших патологіях відзначається гіперпігментація шкірних складок кистей рук та пахової області від бронзового відтінку до чорного. На шкірі можуть відзначатися крововиливи, характерна гіпотермія: зіниці розширені, тургор очних яблук збережений. М'язи ригідні, арефлексія. Дихання поверхневе, часто за типом Куссмауля. З боку серцево-судинної системи відзначаються гіпотензія, тахікардія, м'яка пульсація. Характерні блювання без провісників та полегшення, мимовільна діарея. При досягненні шокового порогу подразнення, а він у цих пацієнтів дуже низький, можлива зупинка дихання та серця, що вимагає реанімації.

Лабораторні показники: гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпоглікемія (диференційно важливо не плутати з ацидозом іншого генезу); можливі - азотемія, лімфоцитоз, моноцитоз, еозинофілія. При спеціальному дослідженні - зниження кетостероїдів у крові (17-КС та 17-ОКС) та сечі. Згодом - прогресуюче зниження іонів калію.

Гіпогіпофізарно-гіпофізарна кома

В основі патогенезу лежать: пошкодження гіпофіза або його здавлення пухлинами, тривала променева терапія, масивна кортикостероїдна терапія, синдром Шихана з втратою гормональної функції. Це призводить до порушення роботи центральної нервової системи та пошкодження центральної регуляції діяльності всіх органів і систем через нейрогуморальну систему. Складні функціональні зміни формуються в системах: центральна нервова система, дихання, серцево-судинна система, обмін речовин і гомеостаз, функція нирок і печінки. Цей тип коми є найскладнішим для диференціальної діагностики.

Початок поступовий, найчастіше після травм, інфекційних захворювань, особливо вірусної етіології. Відзначаються прогресуюча слабкість, сонливість, адинамія. Характерно: набряк тулуба, сухість у роті, сухість та лущення шкіри, брадикардія, зниження артеріального тиску, часто судомний синдром.

У разі вже розвиненої коми основними диференціальними ознаками є: гіпотермія (нижче 35 градусів); шкіра бліда, шорстка, іноді з жовтуватим відтінком, суха, холодна на дотик. Обличчя одутле, повіки набряклі.

Набряк тулуба та кінцівок пухкий, легко продавлюється. Дихання рідкісне, поверхневе, за типом Куссмауля. З боку серцево-судинної системи: гіпотензія, брадикардія, гіповолемія. Характерна олігурія. З боку центральної нервової системи: гіпо- або арефлексія.

Лабораторні дослідження виявляють: анемію, підвищення ШОЕ, диспротеїнемію, гіперхолестеринемію, гіпонартремію, гіпохлоремію. Внаслідок патогенезу – ознаки респіраторного ацидозу.

Голодна (аліментарно-дистрофічна) кома

В основі його лежить недостатнє або неповноцінне харчування з порушенням процесів енергообміну, що супроводжується дистрофією та функціональною недостатністю всіх органів і систем, насамперед головного мозку. Клінічно та функціонально нагадує гіпоглікемічну кому, часто розвивається у онкологічних хворих або у пацієнтів з тяжкою інтоксикацією. Але в останні роки його виявляють і у клінічно здорових людей (харчове голодування, незбалансоване харчування тощо).

Початок коми швидкий. Вона супроводжується відчуттям голоду, збудженням, гарячковим рум'янцем на щоках; очі блискучі, зіниці розширені. Відзначається швидкий перехід від непритомності до коми.

При розвиненій комі клінічні прояви різні, залежно від етіології. При онкокахексії та тривалому голодуванні: шкіра суха, блідо-сіра, холодна на дотик, м'язи атрофічні, рефлекси в них знижені. Менінгеальний синдром формується рідко. При аліментарних розладах: шкіра бліда, холодна на дотик, виникає внаслідок вегето-судинної дистонії, зіниці розширені, реакція на світло знижена. Поширеними є: гіпотензія, слабкий пульс, тахікардія, гіпорефлексія, іноді болісні судоми.

Лабораторні показники нетипові для диференціальної діагностики (основну роль відіграють клінічні дані та анамнез): виявляються лейкопенія, гіпопротеїнемія, гіпокальціємія, гіперкаліємія, що більшою мірою вказує на розвиток метаболічного ацидозу.

Діабетична кома

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Гіпоглікемічна кома

Основним патогенетичним моментом є гіпоглікемія та зниження утилізації глюкози клітинами мозку. Вона може супроводжуватися порушеннями мозкового кровообігу у вигляді однієї з форм апоплексичної коми. В анамнезі цих пацієнтів зазначено цукровий діабет із застосуванням протидіабетичних препаратів або інсуліну. Якщо пацієнт непритомний, як правило, в кишенях є записка та «острівцевий аптечка».

Розвивається швидко, іноді розвивається повільно. Супроводжується: відчуттям голоду, страху, слабкістю, пітливістю, серцебиттям, тремтінням у всьому тілі, психомоторним збудженням та неадекватною поведінкою, нестійкою ходою (нагадує поведінку людини в стані алкогольного сп'яніння - будьте обережні при проведенні диференціальної діагностики).

При розвитку власне коматозного стану відмінними ознаками є: блідість і вологість шкірних покривів, наявність клонічних і тонічних судом, м'язовий гіпертонус, що чергується з гіпотонією. Іноді спостерігається порушення акту ковтання, але дихання збережено. Зіниці широкі, тургор очних яблук не порушений. З боку серцево-судинної системи характерні: гіпотензія, тахікардія, аритмія. Запаху ацетону у видихуваному повітрі немає.

Лабораторні показники: гіпоглікемія виявляється при зниженні рівня цукру менше 2,2 ммоль/л.

Гіперглікемічні коми

Гіперглікемічна кома має основу в дефіциті інсуліну при цукровому діабеті, що призводить до зниження засвоєння глюкози тканинами, її накопичення в крові з глікемією та гіперосмією плазми, порушень тканинного метаболізму з кетозом, ацидозом, глибокого пригнічення центральної нервової системи через зниження засвоєння глюкози клітинами мозку та порушення трофіки нейроцитів. Гіперглікемічна кома є протилежністю гіпоглікемічної коми. На відміну від гіпоглікемічної коми, в крові багато цукру, але він не засвоюється через брак інсуліну. Причинами є: надмірне вживання солодкої їжі зі звичним для пацієнта дозуванням інсуліну; недотримання режиму введення інсуліну, помилка в дозуванні, розвиток у пацієнта вірусних та запальних захворювань, неефективність стимуляторів природного вироблення інсуліну підшлунковою залозою (таких як букарбан тощо). Існує три типи гіперглікемічної коми:

1. гіперкетонемічна ацидотична кома, що супроводжується розвитком метаболічного ацидозу внаслідок зниження утилізації кетонових тіл при надмірному кетогенезі в печінці, різкого зниження лужних резервів у тканинах, порушення катіонного складу клітин при надмірному виведенні калію нирками;
2. гіперосмолярна кома, спричинена тяжкими порушеннями кровопостачання, гідратації та катіонного складу клітин мозку з високим діурезом з втратою солей; супроводжується розвитком гіповолемії, гіпотензії та інших порушень мікроциркуляції, що призводить до зниження ниркової фільтрації та вторинної затримки високодисперсних білків і сольових осмоїдів у плазмі крові;
3. гіперлактацидемічна кома, розвивається у пацієнтів з цукровим діабетом за умов гіпоксії, спричиненої тяжкою інфекцією, нирковою та печінковою недостатністю, а також прийомом бігуанідів. У цьому випадку посилюється анаеробний гліколіз, порушується лактат/піруватна система та формується потужний метаболічний ацидоз з ураженням кори головного мозку.

Гіперкетонемічна кома

Початок поступовий: полідипсія, поліурія, слабкість, можливий сильний біль у животі, нудота, втрата апетиту, сонливість. Клінічні прояви: обличчя гіперемоване, очні яблука запалі, їх тонус знижений, зіниці звужені. Шкіра суха, часто бліда, її тургор знижений. Кінцівки холодні на дотик, м'язи розслаблені, в'ялі. Характерно рідкісне глибоке дихання, типу Куссмауля із запахом ацетону з рота. Язик сухий, часто обкладений коричневим нальотом. Тахікардія помірна, артеріальний тиск знижений, тони серця не змінені, але може бути маятниковим ритмом.

Лабораторні дослідження: гіперглікемія понад 20 ммоль/л; гіперосмолярність плазми (норма 285-295 мосмоль/кг), гіперкетонемія, зниження рН крові в кислий бік, підвищення залишкового азоту сечовини, креатиніну, підвищення гематокриту, гемоглобіну, нейтрофільний лейкоцитоз. Цукор та ацетон у сечі.

Гіперосмолярна діабетична кома

Гіперосмолярна кома може розвиватися не тільки при діабеті, але й при інших патологіях. У цьому випадку діабет є обтяжуючим фактором, оскільки рівень смертності при цьому типі коми становить понад 50%. Вона викликається масивною втратою рідини внаслідок: блювоти, діареї, прийому сечогінних засобів тощо.

Початок поступовий. Супроводжується: наростаючою слабкістю, поліурією, діареєю, психічними розладами, ортостатичним колапсом, гемодинамічними порушеннями, аж до гіповолемічного шоку. Клінічні прояви: гіпертермія, сухість шкіри та слизових оболонок; тонічне відведення очей та їх гіпотонія, ністагм; прискорене, глибоке дихання, без запаху ацетону; низький артеріальний тиск, тахікардія, аритмія, ослаблення пульсу. Може бути присутня анурія. Внаслідок порушення мікроциркуляції мозку можливі: геміпарез, міоклонічні або епілептиморфні судоми, менінгеальні симптоми.

Лабораторні показники: кетонемії немає, виражена гіперглікемія, підвищення гематокриту, сечовини, осмолярності плазми, лейкоцитоз. Можлива протеїнурія, але ацетон у сечі ніколи не виявляється.

Гіперлактацидемічна діабетична кома

Розвивається повільно. Характерно: біль у м’язах, біль у грудях, прискорене дихання, сонливість, поступове пригнічення свідомості. Клінічні прояви: сухість/блідість шкіри, амімія, мідріаз, арефлексія, менінгеальні симптоми, зміни глибини та ритму дихання за типом Куссмауля, тахікардія та гіпотензія, супутня клінічна картина гнійної інтоксикації, що провокує розвиток цієї коми.

Кома при менінгіті

Основою є менінгіт різної етіології, найчастіше гнійний з ураженням мозкових оболонок, що супроводжується порушеннями спинномозкової рідини та мікроциркуляції в речовині мозку, венозним застоєм, набряком периваскулярних просторів, набряком та дистрофією нервових клітин і волокон, підвищенням внутрішньочерепного тиску. Основні клінічні прояви супроводжуються проявами основної патології, яка спричинила проникнення інфекції в мозок – черепно-мозкова травма, мастоїдит та інші захворювання ЛОР-органів, гнійні процеси обличчя, пневмонія.

Розвивається швидко, на тлі загального нездужання, гіпертермії, гіперестезії, головного болю, блювання. Клінічні прояви коми: дуже висока гіпертермія, менінгеальний синдром, можливі геморагічні висипання на шкірі, судомні напади та судомний синдром, частіше брадикардія та аритмія, прискорене та аритмічне дихання, асиметрія сухожильних рефлексів та випадіння функції черепних нервів. Лікворний тиск значно підвищений, витікає струмком.

Лабораторні показники: кров – типові зміни, характерні для гнійного запалення; спинномозкова рідина з високим лейкоцитозом – нейтрофільним при гнійному менінгіті, помірно підвищеним лімфоцитарним білком при серозному менінгіті.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Кома при енцефаліті

Розвивається при реактивному запаленні тканини мозку, що супроводжується її набряком та набряком. Ехоенцефалографія виявляє ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску та розширення третього шлуночка мозку. Тиск спинномозкової рідини підвищений, спинномозкова рідина ксантохромна або геморагічна. Розвитку коми передують: загальне нездужання, гіпертермія, запаморочення, блювота; клінічна картина вірусної інфекції.

Кома розвивається швидко, супроводжується: високою гіпертермією, судомами, паралічем і парезом, втратою функції черепних нервів, косоокістю, птозом, паралічем погляду. Лабораторні показники спинномозкової рідини - підвищення білка та цукру 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Кома при гострому отруєнні

Нижче описані лише отруєння, які найчастіше зустрічаються у повсякденному житті. Важливо пам’ятати, що блювотні маси, промивні води, кров та сечу необхідно направляти до токсикологічного центру або лабораторії УВС (за наказом слідчого) для аналізу токсичної речовини.

Отруєння барбітуратами, наркотиками, клонідином. Мають однорідну картину та часто поєднуються між собою. Розвиваються повільно, за винятком отруєння клонідином при поєднанні з алкоголем. Супроводжуються: наростаючою сонливістю, дезорієнтацією, атаксією, блюванням. М'язи гіпотонічні, рефлекси знижені, шкіра волога, вкрита липким потом. Артеріальний тиск знижений, пульс частий, малого об'єму. Дихання рідкісне, переривчасте, типу Чейна-Стокса. Очні яблука плавають, зіниці звужені. Можлива зупинка серця та дихання, що потребує реанімаційного комплексу. Лабораторні показники не мають специфічних ознак.

Отруєння етиловим спиртом та замінниками спирту. При вживанні чистого метилового спирту, навіть у невеликих кількостях, протягом кількох хвилин розвивається кома, її передвісником є гостре порушення зору. Запах формаліну з рота. Настає зупинка серця та дихання; реанімація, як правило, неефективна. Отруєння етиловим спиртом (може розвинутися після вживання понад 700 мл горілки) та сурогатами розвивається повільно, від звичайного алкогольного сп'яніння до коми. Супроводжується блювотою, іноді з відрижками, що пахнуть алкоголем, запахом алкоголю з рота також. Обличчя ціанотичне, шкіра волога, вкрита холодним липким потом. Зіниці розширені, очні яблука плавають. М'язи атонічні, в'ялі, рефлекси знижені. Дихання поверхневе, може бути за типом Чейна-Стокса. Артеріальний тиск низький, пульс частий, малого об'єму.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Печінкова кома

Він утворюється при тяжкій печінковій недостатності. Умовно, оскільки вони можуть поєднуватися, виділяють три форми:

1. ендогенний – спричинений різким зменшенням кількості гепатоцитів при цирозі, пухлинах, інтоксикаціях, гострих порушеннях мікроциркуляції в ньому – «шокова печінка»;
2. екзогенні – спричинені зовнішніми факторами, такими як гнійна інтоксикація, портальне шунтування, деякі види отруєнь, грубі порушення дієти;
3. електролітно-печінковий – «хибний» – пов’язаний з порушенням водно-електролітного балансу, особливо гіпокаліємією, застосуванням салуретиків, утворенням асциту, гіпоксичним синдромом.

Розвивається поступово, рідко швидко, на тлі видимого покращення. Ендогенна форма є найважчою, супроводжується високою летальністю. Розвитку коми передують: наростаюча слабкість, сонливість, період психомоторного збудження, наростання жовтяниці, диспептичні та геморагічні розлади. Початок коми характеризується: збільшенням частоти та глибини дихання, його аритмією; посмикуванням м'язів (судомами), клонусом стоп, підвищенням м'язового тонусу, мідріазом, ністагмом, формуються патологічні симптоми. Запах сирого м'яса з рота. Можуть бути присутніми брадикардія та гіпотензія. Лабораторні показники: білірубінемія, азотемія, зниження протромбінового індексу, холестерину, цукру в крові. Підвищені печінкові осадові проби. У сечі: білірубін, лейцин, тирозин.

Дихальна кома

Розвивається при тяжкій дихальній недостатності, що призводить до розвитку гіпоксії головного мозку. Розрізняють дві форми: периферичну – при захворюваннях легень та травмах грудної клітки, та центральну – при ураженні дихального центру після операції або при травмі головного мозку. Початок швидкий: головний біль, задишка, дихальна аритмія, судоми, спазми наростають; прогресує серцево-судинна недостатність. З розвитком коми виявляється: різкий, «чавунний» ціаноз обличчя, у міру розвитку гіперкапнії колір шкіри змінюється на багряний, а потім на ціанотично-рожевий, яремні вени набряклі, допоміжні м'язи беруть участь у диханні, обличчя одутле, кінцівки холодні, можуть визначатися периферичні набряки та асцит. Дихання поверхневе, аритмічне; перкусія – коробковий або «мозаїчний» звук; аускультація – какофонія або «німа» легеня. Артеріальний тиск прогресивно знижується, тахікардія, пульс слабкий. На ЕКГ – ознаки перевантаження правих відділів серця:

Лабораторні показники: кров – лейкоцитоз, поліцитемія, еозинофілія; дослідження кислотно-лужного балансу – виражені та прогресуючі прояви метаболічного ацидозу.

Тиреотоксична кома

Розвивається при декомпенсованому тиреотоксикозі з його характерними проявами: наявність зоба; екзофтальм. Початок поступовий: різка слабкість, пітливість, анорексія, нудота, діарея, серцебиття, сильне збудження, безсоння, утруднене ковтання, діазартрія. З розвитком коми: гіпертермія, шкіра спочатку волога, потім суха через зневоднення, тахіпное, тахікардія, фібриляція передсердь, високий артеріальний тиск змінюється гіпотензією, виражені екзофтальм, мідріаз, підвищений м'язовий тонус, можливі бульбарні розлади,

Лабораторні дослідження: у крові – зниження рівня холестерину, фосфоліпідів, тригліцеридів, підвищення рівня гормонів щитовидної залози – тироксину, трийодтироніну, тиреотропіну, зв’язаного з білками йоду, порушення кислотно-лужного балансу – розвиток метаболічного ацидозу. В аналізах сечі: зниження питомої ваги, білка, підвищення екскреції 17-ОКС.

Уремічна кома

Розвивається в термінальній стадії ниркової недостатності через отруєння організму відходами життєдіяльності крові та продуктами обміну, що виводяться нирками.

Розвиток поступовий, передують: головні болі, погіршення зору, свербіж шкіри, нудота, блювання, судоми, сонливість з поступовим пригніченням свідомості. З розвитком коми: шкіра бліда, суха, з сірим нальотом, часто набряк обличчя та кінцівок, точкові крововиливи на шкірі; відзначаються м'язова фібриляція, мідріаз, дихання Чейна-Стокса, рідше Куссмауля із запахом аміаку; гіпертонічний синдром.

Лабораторні показники: анемія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, значне підвищення токсинів крові, індиканемія, метаболічний ацидоз, гіпокальціємія в сечі, якщо є, високий вміст білка, крові.

Хлоргідропенічна кома

Розвивається внаслідок зневоднення та втрати кислотних іонів при: блювоті, еклампсії та токсикозі вагітності, застосуванні сечогінних засобів, токсичних інфекціях з профузною діареєю. Розвиток поступовий, супроводжується прогресуючою слабкістю, анорексією, спрагою, головними болями, повторними непритомностями, апатією з поступовим згасанням свідомості. Звертає на себе увагу різке виснаження та зневоднення, запалі щоки, сухість шкіри та слизових оболонок, зниження тургору шкіри. У разі розвитку коми: гіпотермія, широкі зіниці, поверхневе дихання, гіпотензія та тахікардія, зниження рефлексів, дрібні посмикування м'язів обличчя та кінцівок, можуть бути менінгеальні симптоми.

Лабораторні показники: поліглобулінемія, азотемія, гіпохлоремія, гіпокальціємія; аналіз кислотно-лужного балансу виявляє метаболічний алкалоз.

Діагностика коми

Повне обстеження пацієнта та здійснення комплексу лікувальних заходів є обов'язком реаніматора, тому в більшості випадків таких пацієнтів слід госпіталізувати або перевести до відділень інтенсивної терапії.

Загальноклінічне обстеження проводиться за загальною схемою, але анамнез збирається у родичів або супроводжуючих осіб. При надходженні до стаціонару таких пацієнтів оптимально обстежує комплексна команда лікарів: реаніматолог, нейрохірург, травматолог, торакальний хірург та інші спеціалісти «вузького» профілю. Головне – це час діагностики не самої коми, а причини, яка її викликала, та вжиття заходів щодо надання допомоги. Будьте як діагност «сім п’ядей у лобі», з коматозним синдромом не впораєшся!

Лабораторне обстеження включає обов'язковий розгорнутий аналіз крові, аналіз сечі, аналізи крові та сечі на цукор або глюкозу, визначення шлаків крові, дослідження системи згортання крові, електролітів, осмолярності плазми. Лабораторні дослідження повторюють кожні 6 годин протягом першого дня, а в наступні дні двічі на день. Блювотні маси, сечу та кал слід направити до токсикологічної лабораторії.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Лікування коми

Можливості діагностики та допомоги залежать від обставин: вдома або поза медичним закладом обмежуються встановленням факту коми, можливо її типу та викликом спеціальної бригади швидкої допомоги, в умовах клініки та неспеціалізованого відділення можливості ширші – підключення крапельниці з глюкозою або фізіологічним розчином для гемодилюції, введення серцевих глікозидів, кордіаміну, еуфіліну та гангліоблокаторів, анальгіну, незважаючи на непритомний стан (наркотичні засоби протипоказані), по можливості – стероїдних гормонів.