Крововтрата

Крововтрата завжди призводить до гіповолемії, яка характеризується зменшенням абсолютного або відносного об'єму крові, що циркулює в організмі. Серед потенційно оборотних причин зупинки кровообігу гіповолемія стоїть на другому місці, і це цілком природно. Вона може розвиватися при гострій крововтраті, захворюваннях із супутнім блюванням, діареєю, відкладенням рідини в третьому просторі тощо. Фактично, гіповолемія присутня при будь-якому критичному стані, незалежно від його генезу. Зменшення об'єму циркулюючої крові та зменшення венозного повернення призводить до розвитку синдрому низького серцевого викиду. І чим швидше відбувається зменшення об'єму циркулюючої крові, тим швидше та вираженіше ці зміни.

Найчастіше причиною швидкого розвитку невідкладного стану при гострій крововтраті є крововтрата.

[ 1 ], [ 2 ]

Крововтрата: патофізіологічні зміни

Організм людини ефективно компенсує гостру крововтрату. Крововтрата до 10% об'єму циркулюючої крові успішно покривається організмом завдяки підвищенню тонусу венозного русла. Основні показники центральної гемодинаміки не страждають. При більшому об'ємі крововтрати кровотік з периферії до легеневого кровообігу зменшується. Через зменшення венозного повернення зменшується ударний об'єм. Серцевий викид компенсується збільшенням частоти серцевих скорочень.

Подальше швидке зменшення об'єму циркулюючої крові (продовження крововтрати, депонування та секвестрація крові) призводить до виснаження компенсаторних механізмів, що проявляється зниженням венозного повернення на 20-30% від норми, зменшенням ударного об'єму нижче критичного значення та розвитком синдрому низького викиду.

Певною мірою організм здатний компенсувати синдром низького викиду тахікардією та перерозподілом кровотоку на користь життєво важливих органів. Розвивається явище централізації кровообігу (підтримка кровотоку в серці, мозку, печінці, нирках за рахунок зниження перфузії інших органів та систем).

Однак, якщо крововтрата триває, швидко розвиваються порушення кислотно-лужного та водно-електролітного балансу (ацидоз, перехід води та електролітів в інтерстицій), підвищується в'язкість крові, виникають стаз та коагулопатія. Розвивається ендотоксикоз внаслідок накопичення «ішемічних токсинів», розкриваються артеріовенозні анастомози, порушується транскапілярний та трансмембранний обмін. Порушується регуляція тонусу периферичних судин.

Крім того, ендотоксини можуть мати прямий шкідливий вплив на серце, легені, мозок, печінку та інші органи та системи, викликаючи реакції анафілактичного типу.

Спостерігаються порушення засвоєння кисню клітинами організму внаслідок руйнування білків і ліпідів у клітинах, блокування синтетичних та окислювальних процесів, що призводить до розвитку гістотоксичної гіпоксії. Згодом розвивається гіповолемічний (геморагічний) шок і, якщо своєчасно не надати адекватну терапію, настає летальний результат.

При такому ж дефіциті об'єму циркулюючої крові при геморагічному шоці, на відміну від справжнього гіповолемічного шоку, гіпоксичні зміни в органах і тканинах виражені більшою мірою. Це пов'язано зі зниженням кисневої ємності крові та вивільненням міокардіального депресантного фактора (МДФ).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Визначення крововтрати

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Легка кровотеча

При крововтраті до 15% від загального об'єму циркулюючої крові стан пацієнта практично не страждає.

Помірна крововтрата

Характеризується функціональними змінами серцево-судинної діяльності, що компенсують гіповолемію. Крововтрата становить 15-25% від об'єму циркулюючої крові. Свідомість пацієнта збережена. Шкіра бліда та холодна. Пульс слабкий, помірна тахікардія. Артеріальний та центральний венозний тиск помірно знижені. Розвивається помірна олігурія.

Сильна крововтрата

Характеризується наростаючими порушеннями кровообігу. Компенсаторні механізми дають збій, зі зниженням серцевого викиду. Це не компенсується підвищенням тонусу периферичних судин та тахікардією, що призводить до розвитку вираженої артеріальної гіпотензії та порушення органного кровообігу. Крововтрата становить 25-45% від об'єму циркулюючої крові. Спостерігається акроціаноз, кінцівки холодні. Задишка наростає, тахікардія до 120-140 ударів за хвилину. Систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм рт. ст. В'язкість крові різко зростає через утворення агрегатів еритроцитів у капілярах, збільшення вмісту великомолекулярних білків у плазмі, збільшення гематокриту та пропорційного збільшення загального периферичного опору. Через те, що кров не є ньютонівською рідиною з характерною структурною в'язкістю, зниження артеріального тиску збільшує в'язкість крові, і навпаки. У пацієнтів спостерігається олігурія (менше 20 мл/год).

Надзвичайно сильна крововтрата

Виникає, якщо декомпенсація кровообігу триває тривалий час (6-12 годин і більше). Стан пацієнта вкрай важкий. Спостерігається плямистий малюнок на тлі блідості шкіри. Пульсація визначається лише на великих судинах, різка тахікардія (до 140-160 за хвилину). Систолічний тиск нижче 60 мм рт. ст.

В експрес-діагностиці тяжкості шоку використовується поняття шокового індексу (ШІ) – відношення частоти серцевих скорочень до значення систолічного артеріального тиску. У нормі його значення становить 0,5 (60/120). При шоці 1-го ступеня ШІ = 1 (100/100), шоці 2-го ступеня – 1,5 (120/80), шоці 3-го ступеня – 2 (140/70).

Масивна крововтрата – це зменшення об’єму крові, що приблизно дорівнює 7% від ідеальної маси тіла у дорослих та 8-9% у дітей протягом 24 годин. Щодо швидкості крововтрати, масивна крововтрата визначається як втрата 50% об’єму крові протягом 3 годин або коли швидкість втрати становить 150 мл/хв або більше. Ступінь крововтрати можна визначити з достатньою точністю на основі даних клінічного та лабораторного обстеження.

Дефіцит об'єму циркулюючої крові можна визначити за значенням центрального венозного тиску (у нормі 6-12 мм H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]