Лікування деменції та порушень когнітивних функцій

Лікування деменції та інших когнітивних розладів

Оптимальне ведення пацієнтів з когнітивними порушеннями включає такі заходи:

• раннє виявлення когнітивних порушень;
• визначення їх характеру та тяжкості порушень, встановлення нозологічного діагнозу;
• динамічне спостереження за пацієнтом;
• ранній початок лікування з використанням (за можливості) патогенетичної терапії;
• тривалість та безперервність терапії;
• лікування супутніх неврологічних, психічних та соматичних розладів;
• медична, соціальна та професійна реабілітація пацієнтів;
• психологічна підтримка та (за необхідності) корекція поведінки для найближчих родичів пацієнта.

Вибір терапевтичної тактики залежить від причини (нозологічного діагнозу) та ступеня тяжкості когнітивних порушень. У стадії легкої та середньої деменції, пов'язаної з хворобою Альцгеймера, судинною та змішаною (судинно-дегенеративною) деменцією, деменцією з тільцями Леві та хворобою Паркінсона з деменцією добре зарекомендували себе ацетилхолінергічні та глутаматергічні препарати.

Наразі в лікуванні деменції використовуються 4 препарати з групи інгібіторів ацетилхолінестерази: донепезил, ривастигмін, галантамін та іпідакрин. Застосування цих препаратів сприяє зменшенню тяжкості когнітивних порушень, нормалізації поведінки, покращенню адаптації у повсякденному житті, що зрештою призводить до покращення якості життя пацієнтів та їхнього найближчого оточення.

Іншим підходом до патогенетичної терапії деменції є використання мемантину, оборотного неконкурентного блокатора N-метил-O-аспартатних рецепторів до глутамату. Його використовують при тих самих захворюваннях, що й інгібітори ацетилхолінестерази. При тяжкій деменції мемантин є препаратом першого вибору, оскільки ефективність ацетилхолінергічних препаратів на цій стадії недостатньо вивчена. Протипоказаннями до застосування мемантину є епілепсія та ниркова недостатність. Побічні ефекти зустрічаються вкрай рідко.

Якщо монотерапія недостатньо ефективна, комбіноване застосування інгібітора ацетилхолінестерази та мемантину є прийнятним та доцільним.

Нейролептики використовуються для контролю поведінкових та психотичних розладів у пацієнтів з деменцією, коли патогенетична терапія неефективна. Найбільш переважними є ті, що не мають екстрапірамідних побічних ефектів (атипові нейролептики), такі як кветіапін та оланзапін. Схильність до ускладнень нейролептичної терапії особливо висока у пацієнтів з руховими розладами (наприклад,

Показання, протипоказання та побічні ефекти ацетилхолінергічної терапії (донепезил, ривастигмін, галантамін, іпідакрин) хвороба Альцгеймера з екстрапірамідними симптомами, деменція з тільцями Леві, хвороба Паркінсона з деменцією).

Показання	Абсолютні протипоказання	Відносні протипоказання	Побічні ефекти
Хвороба Альцгеймера Судинна деменція Змішана деменція Деменція з тільцями Леві Деменція при хворобі Паркінсона	Захворювання печінки	Синдром слабкості синусового вузла Брадикардія {<55/хв) Важка бронхіальна астма Загострення виразки шлунка або дванадцятипалої кишки Неконтрольована епілепсія Ниркова недостатність	Запаморочення Нудота Блювота Діарея Анорексія Втрата ваги

У стадії когнітивних порушень, не пов'язаних з деменцією (легкого та помірного ступеня), перевагу надають препаратам з нейропротекторною дією, оскільки вони потенційно можуть запобігти або затримати розвиток деменції. Однак на практиці дуже важко оцінити профілактичний ефект конкретного препарату. Тому єдиного підходу до ведення пацієнтів з легкими або помірними когнітивними порушеннями не існує. У повсякденній клінічній практиці широко використовуються препарати з вазоактивною та метаболічною дією (інгібітори фосфодіестерази, блокатори кальцієвих каналів, похідні піролідону, пептидергічні та амінокислотні препарати, екстракт листя гінкго білоба). На тлі застосування судинних та метаболічних препаратів відзначається зменшення тяжкості когнітивних та емоційних розладів, покращення самопочуття пацієнтів. Питання тривалості застосування цих препаратів залишається відкритим. Емпірично прийняте інтермітуюче (курсове) лікування когнітивних порушень, не пов'язаних з деменцією, не має достатнього обґрунтування.

Як і при деменції, при легких та помірних когнітивних порушеннях дуже перспективним є вплив на нейромедіаторні системи з метою оптимізації процесів синаптичної передачі, які відіграють ключову роль у формуванні когнітивних функцій. Регресія когнітивних порушень у пацієнтів без деменції відзначається на тлі застосування пірибедилу (агоніста D2 _/ D3 _{рецепторів} дофаміну та антагоніста пресинаптичних альфа-адренергічних рецепторів, що стимулює дофамінергічну та норадренергічну передачу). Водночас застосування ацетилхолінергічних препаратів, очевидно, має бути обмежене початковими стадіями деменції, але не виправдане у пацієнтів з легкими та помірними когнітивними порушеннями.