Порушення кислотно-основного стану

Одна з основних констант організму - сталість концентрації іонів водню (Н ⁺ ) у позаклітинній рідині, яка у здорових осіб становить 40 ± 5 нмоль / л. Для зручності концентрацію Н ⁺ найчастіше висловлюють у вигляді негативного логарифма (рН). У нормі значення рН позаклітинної рідини становить 7,4. Регуляція рН необхідна для нормального функціонування клітин організму.

Кислотно-лужний стан організму включає в себе три основних механізми:

• функціонування поза- і внутрішньоклітинних буферних систем;
• дихальні механізми регуляції;
• нирковий механізм.

Порушення кислотно-основного стану - патологічні реакції, які пов'язані з порушенням кислотно-основного стану. Виділяють ацидоз і алкалоз.

Буферні системи організму

Як буферних систем виступають органічні і неорганічні речовини, які запобігають різка зміна концентрації Н ⁺ і, відповідно, значення рН при додаванні кислоти або лугу. До них відносять білки, фосфати і бікарбонати. Ці системи знаходяться як всередині, так і поза клітинами організму. Головними внутрішньоклітинними буферними системами вважають білки, неорганічні і органічні фосфати. Внутрішньоклітинні буфери компенсують майже все навантаження вугільної кислотою (Н ₂ СО ₃ ), більше 50% навантаження іншими неорганічними кислотами (фосфорної, соляної, сірчаної та ін.). Основним позаклітинним буфером організму виступає бікарбонат.

[1], [2], [3], [4]

Дихальні механізми регуляції рН

Вони залежать від роботи легенів, які здатні підтримувати парціальний тиск вуглекислого газу (СО ₂ ) в крові на необхідному рівні, незважаючи на великі коливання утворення вугільної кислоти. Регуляція виділення СО ₂ відбувається за рахунок зміни швидкості і обсягу легеневої вентиляції. Збільшення хвилинного обсягу дихання призводить до зниження парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові і навпаки. Легкі розглядають як першу лінію в підтримці кислотно-лужного стану, оскільки вони забезпечують механізм негайної регуляції виділення СО ₂.

Ниркові механізми підтримки кислотно-лужного стану

Нирки беруть участь у підтримці кислотно-лужного стану, виділяючи з сечею надлишок кислот і зберігаючи для організму підстави. Це досягається за допомогою ряду механізмів, основними з яких виступають:

• реабсорбция нирками бікарбонатів;
• утворення тітруемих кислот;
• утворення аміаку в клітинах ниркових канальців.

Реабсорбція нирками бікарбонатів

У проксимальних канальцях нирок відбувається всмоктування майже 90% НСО ~ не за рахунок прямого транспорту НСО ~ через мембрану, а за допомогою складних обмінних механізмів, найважливішим з яких вважають секрецію в просвіт нефрона Н ⁺.

У клітинах проксимальних канальців з води і вуглекислого газу під впливом ферменту карбоангідрази утворюється нестійка вугільна кислота, яка швидко розпадається на Н ⁺ і НС0 ₃ ". Утворилися в клітинах канальців іони водню надходять до люмінальной мембрані канальців, де відбувається їх обмін на Na ⁺, в внаслідок чого Н ⁺ надходять в просвіт канальців, а катіон натрію - в клітку, а потім в кров. Обмін відбувається за допомогою особливого білка-переносника - Na ⁺ Н ⁺ -обменніка. Надходження в просвіт нефрона іонів водню активує реабсорбцію в кров НС0 ₃ ~. Одночасно в просвіті канальця іон водню швидко з'єднується з постійно фільтрується, НС0 ₃ з утворенням вугільної кислоти. За участю карбоангідрази, що діє на люмінальной стороні щіткової облямівки, H2C0 ₃ перетворюється в Н ₂ 0 і СО _г При цьому вуглекислий газ дифундує назад в клітини проксимальних канальців, де з'єднується з Н ₂ 0 з утворенням вугільної кислоти, ніж та завершує цей цикл.

Таким чином, секреція Н ⁺ -іона забезпечує реабсорбцію бікарбонату в еквівалентній кількості натрію.

В петлі Генле відбувається реабсорбція приблизно 5% профільтрована бікарбонату і в збиральної трубці - ще 5%, також за рахунок активної секреції Н ⁺.

Утворення тітруемих кислот

Деякі слабкі кислоти, що знаходяться в плазмі, фільтруються і служать в якості буферних систем сечі. Їх буферну ємність називають «титруемой кислотністю». Основним компонентом цих буферів сечі виступає НР0 ₄ ~, який після приєднання іона водню перетворюється в двузамещённий іон фосфорної кислоти (НР0 ₄ ² + Н ⁺ = Н ₂ РО ~), що має більш низьку кислотність.

[5], [6]

Утворення аміаку в клітинах ниркових канальців

Аміак утворюється в клітинах ниркових канальців в процесі метаболізму кетокислот, особливо глутаміну.

При нейтральних і особливо при низьких значеннях рН канальцевої рідини аміак дифундує з клітин канальців в його просвіт, де з'єднується з Н ⁺ з утворенням аніону амонію (NH ₃ + Н ⁺ = NH ₄ ⁺ ). У висхідному відділі петлі Генле відбувається реабсорбція катіонів NH ₄ ⁺, які накопичуються в мозковій речовині нирки. Невелика кількість аніонів амонію дисоціюють на NH, і іони водню, які реабсорбуються. NH ₃ може дифундувати в збірні трубки, де служить буфером для Н ⁺, секретується цим відділом нефрона.

Здатність збільшувати утворення NH ₃ і екскрецію NH ₄ ⁺ розглядають як основну адаптаційну реакцію нирок при збільшенні кислотності, що дозволяє виводити іони водню нирками.

[7], [8], [9]

Порушення кислотно-основного стану

При різних клінічних станах концентрація іонів водню в крові може відхилятися від норми. Розрізняють дві основні патологічні реакції, пов'язані з порушенням кислотно-основного стану, - ацидоз і алкалоз.

Ацидоз характеризується низьким значенням рН крові (високою концентрацією Н ⁺ ) н низькою концентрацією бікарбонатів в крові;

Алкалоз характеризується високим значенням рН крові (низькою концентрацією Н ⁺ ) і високою концентрацією бікарбонатів крові.

Розрізняють прості і змішані варіанти порушення кислотно-основного стану. При первинних, або простих, формах спостерігають тільки одне порушення даного рівноваги.

Прості варіанти порушення кислотно-основного стану

• Первинний дихальний ацидоз. Пов'язаний з підвищенням р _а СО ₂.
• Первинний дихальний алкалоз. Виникає в результаті зниження
• Метаболічний ацидоз. Обумовлений зниженням концентрації НСО ₃ ~.
• Метаболічний алкалоз. Виникає при підвищенні концентрації НСО ₃.

Вельми часто у хворого зазначені вище порушення можуть поєднуватися, і їх позначають як змішані. У цьому підручнику ми зупинимося на простих метаболічних формах цих порушень.