Порушення зіничних реакцій

Нормальна зіниця завжди реагує на світло (прямі та консенсуальні реакції) та на конвергенцію.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини порушення зірничного рефлексу:

1. Ураження зорового нерва. Сліпе око не реагує на пряме світло, коли воно освітлене окремо, і немає узгодженого скорочення сфінктера іншого ока, але сліпе око реагує узгодженою реакцією, якщо його третій нерв цілий, а інше око та його зоровий нерв не пошкоджені.
2. Ураження окорухового нерва. При пошкодженні третього нерва пряма та узгоджена реакція на світло відсутня на ураженому боці через параліч сфінктера зіниці, але пряма та узгоджена реакція залишається неушкодженою на протилежному боці.
3. Інші причини включають:
   • Синдром Едді.
   • Слід зазначити особливий тип зіничних порушень, коли спостерігається параліч зіничних рефлексів з відсутністю реакцій на світло, але збереженою реакцією на конвергенцію. Ця патологія описана при різних станах: нейросифіліс, синдром Едді, цукровий діабет, пінеалома, патологічна регенерація після пошкодження окорухового нерва, енцефаліт, розсіяний склероз, офтальмогерпес, травма ока, дистрофічна міотонія, пандизавтономія (сімейна вегетативна дисфункція, синдром Райлі-Дея), синдром Фішера, хвороба Шарко-Марі-Тута I типу (ГМСН).

Деякі зіничні явища у пацієнтів у комі

Форма, розмір, симетрія та реакція зіниць на світло відображають стан ротових відділів стовбура мозку та функції третього нерва у пацієнтів у комі. Реакція зіниць на світло дуже чутлива до структурних пошкоджень у цій ділянці мозку, але водночас дуже стійка до метаболічних порушень. Порушення цього рефлексу, особливо коли воно одностороннє, є найважливішою ознакою, що дозволяє диференціювати метаболічні коми від коматозних станів, спричинених структурним пошкодженням мозку.

1. Маленькі зіниці, які добре реагують на світло у непритомного пацієнта («діенцефальні зіниці»), зазвичай свідчать про метаболічну природу коми.
2. Поява міозу та ангідрозу гемітіпу (синдрому Горнера), іпсилатерального до пошкодження мозку, відображає ураження гіпоталамуса з цього боку та часто є першою ознакою початкової транстенторіальної грижі при супратенторіальних об'ємних процесах, що викликають кому.
3. Середнього розміру зіниці (5-6 мм) зі спонтанними альфа-циляціями їхнього розміру (гіппус) розширюються при стисканні в області шиї (ціліоспінальний рефлекс). Це явище відображає пошкодження тегментуму середнього мозку або претектальних ділянок.
4. Виражений двосторонній міоз («точкові» зіниці) з неможливістю викликати свою реакцію на світло характерний для первинного ураження покришки варона (і мозочка).
5. Синдром Горнера, іпсилатеральний до ураження головного мозку, може відображати патологічний процес у латеральних відділах варолиєвого моста, латеральній частині довгастого мозку та вентролатеральних відділах шийного відділу спинного мозку з того ж боку.
6. Млява реакція зіниці на світло або її відсутність при широко розширеній зіниці (7-8 мм) зумовлена збереженням симпатичних шляхів (зіниця Гетчінсона). Водночас овальна форма зіниці зумовлена нерівномірним парезом сфінктера зіниці, що призводить до ексцентричного антагоністичного впливу розширювача зіниці. Це явище свідчить про периферичне ураження парасимпатичних волокон, що йдуть до сфінктера зіниці у складі третього нерва.
7. Фіксовані зіниці середньої ширини, що не реагують на світло, можуть спостерігатися при прямому пошкодженні середнього мозку (пухлини, крововиливи, інфаркти). Пошкодження окорухових нервів між їх ядрами викликає офтальмоплегію. Такий параліч третього нерва часто буває двостороннім, на відміну від їх периферичного паралічу, який зазвичай відбувається з одного боку.

Порушення зіничної реакції

1. Одночасне порушення реакції зіниць на світло, конвергенції та акомодації клінічно проявляється мідріазом. При односторонньому пошкодженні реакція на світло (пряма та содружественна) на ураженій стороні не викликається. Така нерухомість зіниць називається внутрішньою офтальмоплегією. Ця реакція зумовлена пошкодженням парасимпатичної іннервації зіниць від ядра Якубовича-Едінгера-Вестфаля до його периферичних волокон в очному яблуці. Такий тип порушення реакції зіниць може спостерігатися при менінгіті, розсіяному склерозі, алкоголізмі, нейросифілісі, цереброваскулярних захворюваннях та черепно-мозковій травмі.
2. Порушення консенсуальної реакції на світло проявляється анізокорією, мідріазом на ураженому боці. В інтактному оці пряма реакція збережена, а консенсуальна реакція ослаблена. В ураженому оці пряма реакція відсутня, але консенсуальна реакція збережена. Причиною такої дисоціації між прямою та консенсуальною реакціями зіниці є пошкодження сітківки або зорового нерва до перетину зорових волокон.
3. Амавротична нерухомість зіниць на світло зустрічається при двосторонній сліпоті. У цьому випадку відсутні як прямі, так і консенсуальні реакції зіниць на світло, але зберігаються реакції конвергенції та акомодації. Амавротична арефлексія зіниць зумовлена двостороннім пошкодженням зорових шляхів від сітківки до первинних зорових центрів включно. У випадках кіркової сліпоти або пошкодження центральних зорових шляхів з обох сторін, що йдуть від латерального колінчастого вала та від подушки таламуса до потиличного зорового центру, реакція на світло, пряма та консенсуальна, повністю зберігається, оскільки аферентні зорові волокна закінчуються в області переднього бугра. Таким чином, це явище (амавротична нерухомість зіниць) вказує на двосторонню локалізацію процесу в зорових шляхах аж до первинних зорових центрів, тоді як двостороння сліпота зі збереженням прямих та консенсуальних реакцій зіниць завжди вказує на пошкодження зорових шляхів вище цих центрів.
4. Геміопічна зінична реакція полягає в тому, що обидві зіниці скорочуються лише при освітленні функціонуючої половини сітківки; при освітленні опущеної половини сітківки зіниці не скорочуються. Ця зінична реакція, як пряма, так і консенсуальна, зумовлена пошкодженням зорового тракту або підкіркових зорових центрів з переднім бугром, а також перехресними та неперехресними волокнами в області хіазми. Клінічно вона майже завжди поєднується з геміанопсією.
5. Астенічна реакція зіниць виражається у швидкій стомлюваності та навіть повному припиненні звуження зіниць при багаторазовому впливі світла. Така реакція виникає при інфекційних, соматичних, неврологічних захворюваннях та інтоксикаціях.
6. Парадоксальна реакція зіниць полягає в тому, що при впливі світла зіниці розширюються, а в темряві звужуються. Зустрічається вкрай рідко, переважно при істерії, а також різко при спинній сухоті, інсультах.
7. При підвищеній світловій реакції зіниць реакція на світло яскравіша за норму. Іноді спостерігається при легких струсах мозку, психозах, алергічних захворюваннях (набряк Квінке, бронхіальна астма, кропив'янка).
8. Тонічна зінична реакція полягає в надзвичайно повільному розширенні зіниць після їх звуження під впливом світла. Ця реакція зумовлена підвищеною збудливістю парасимпатичних еферентних волокон зіниць і спостерігається переважно при алкоголізмі.
9. Міотонічна реакція зіниць (пупілотонія), порушення функції зіниць за типом Аді можуть виникати при цукровому діабеті, алкоголізмі, дефіциті вітамінів, синдромі Гійєна-Барре, периферичній вегетативній дисфункції, ревматоїдному артриті.
10. Зіничні розлади типу Аргайла Робертсона. Клінічна картина синдрому Аргайла Робертсона, специфічного для сифілітичних уражень нервової системи, включає такі ознаки, як міоз, легка анізокорія, відсутність реакції на світло, деформація зіниць, двосторонні порушення, постійні розміри зіниць протягом дня, відсутність ефекту від атропіну, пілокарпіну та кокаїну. Подібну картину порушень зіниць можна спостерігати при низці захворювань: цукровому діабеті, розсіяному склерозі, алкоголізмі, крововиливу в мозок, менінгіті, хореї Гентінгтона, аденомі шишкоподібної залози, патологічній регенерації після паралічу екстраокулярних м'язів, міотонічній дистрофії, амілоїдозі, синдромі Паріно, синдромі Мюнхмейєра (васкуліт, що лежить в основі набряку інтерстиціальних м'язів та подальшого розростання сполучної тканини та кальцифікації), сенсорній нейропатії Денні-Брауна (вроджена відсутність больової чутливості, відсутність реакції зіниць на світло, пітливість, підвищення артеріального тиску та почастішання серцевих скорочень при сильних больових подразниках), пандисавтономії, сімейній дизавтономії Райлі-Дея, синдромі Фішера (гострий розвиток повної офтальмоплегії та атаксії зі зниженням пропріоцептивних рефлексів), хворобі Шарко-Марі - Ось. У цих ситуаціях синдром Аргайл-Робертсона називають неспецифічним.
11. Передсмертні зіничні реакції. Обстеження зіниць у коматозних станах набуває великого діагностичного та прогностичного значення. При глибокій втраті свідомості, тяжкому шоці, коматозному стані зінична реакція відсутня або різко знижена. Безпосередньо перед смертю зіниці в більшості випадків сильно звужуються. Якщо в коматозному стані міоз поступово змінюється прогресуючим мідріазом, а реакція зіниць на світло відсутня, то ці зміни свідчать про близькість смерті.

Нижче наведено порушення зіниць, пов'язані з парасимпатичною дисфункцією.

1. Реакція на світло та розмір зіниці за нормальних умов залежать від адекватного сприйняття світла принаймні одним оком. У повністю сліпому оці прямої реакції на світло немає, але розмір зіниці залишається таким самим, як і на боці неушкодженого ока. У разі повної сліпоти обох очей з пошкодженням у ділянці попереду латеральних колінчастих тіл зіниці залишаються розширеними, не реагуючи на світло. Якщо двостороння сліпота викликана руйнуванням кори потиличної частки, зіничний світловий рефлекс зберігається. Таким чином, можна зустріти повністю сліпих пацієнтів з нормальною реакцією зіниць на світло.

Ураження сітківки, зорового нерва, хіазми, зорового тракту, ретробульбарного невриту при розсіяному склерозі викликають певні зміни у функціях аферентної системи зіничного світлового рефлексу, що призводить до порушення зіничної реакції, відомої як зіниця Маркуса Ганна. У нормі зіниця реагує на яскраве світло швидким звуженням. Тут реакція повільніша, неповна і настільки коротка, що зіниця може одразу почати розширюватися. Причиною патологічної реакції зіниці є зменшення кількості волокон, що забезпечують світловий рефлекс, на ураженій стороні.

2. Пошкодження одного зорового тракту не змінює розмір зіниці через те, що світловий рефлекс залишається на протилежному боці. У цій ситуації освітлення неушкоджених ділянок сітківки викличе більш виражену зіничну реакцію на світло. Це називається зіничною реакцією Верніке. Викликати таку реакцію дуже важко через розсіювання світла в оці.
3. Патологічні процеси в середньому мозку (ділянці переднього горбка великого мозочка) можуть впливати на волокна рефлекторної дуги зіниці на світло, що перетинаються в області водопроводу головного мозку. Зіниці розширені та не реагують на світло. Це часто поєднується з відсутністю або обмеженням рухів очей вгору (вертикальний парез погляду) і називається синдромом Паріно.
4. Синдром Аргайла Робертсона.
5. У разі повного ураження III пари черепних нервів спостерігається розширення зіниці через відсутність парасимпатичних впливів та збереження симпатичної активності. У цьому випадку виявляються ознаки ураження рухової системи ока, птоз, відхилення очного яблука в нижньо-латеральному напрямку. Причинами тяжкого ураження III пари можуть бути аневризма сонної артерії, наметові грижі, прогресуючі відростки, синдром Толози-Ханта. У 5% випадків цукрового діабету відбувається ізольоване ураження III черепного нерва, зіниця часто залишається цілою.
6. Синдром Аді (пупілотонія) – це дегенерація нервових клітин війкового ганглія. Спостерігається втрата або ослаблення реакції зіниці на світло зі збереженою реакцією на установку погляду на близьку відстань. Характерними ознаками є односторонність ураження, розширення зіниці та її деформація. Явище пупілотонії полягає в тому, що зіниця дуже повільно звужується під час конвергенції та особливо повільно (іноді лише на 2-3 хвилини) повертається до початкового розміру після закінчення конвергенції. Розмір зіниці непостійний і змінюється протягом дня. Крім того, розширення зіниці може бути досягнуто тривалим перебуванням пацієнта в темряві. Відзначається підвищена чутливість зіниці до вегетотропних речовин (різке розширення від атропіну, різке звуження від пілокарпіну).

Така гіперчутливість сфінктера до холінергічних агентів виявляється у 60-80% випадків. У 90% пацієнтів з тонічними зіницями Аді сухожильні рефлекси ослаблені або відсутні. Таке ослаблення рефлексів може бути поширеним, вражаючи верхні та нижні кінцівки. У 50% випадків спостерігається двостороннє симетричне ураження. Незрозуміло, чому сухожильні рефлекси ослаблені при синдромі Аді. Були запропоновані гіпотези про поширену полінейропатію без сенсорних порушень, дегенерацію волокон спінальних гангліїв, специфічну форму міопатії та дефект нейротрансмісії на рівні спінальних синапсів. Середній вік захворювання становить 32 роки. Частіше спостерігається у жінок. Найпоширенішою скаргою, крім анізокорії, є затуманення зору на близькій відстані при розгляді близько розташованих об'єктів. Приблизно в 65% випадків відзначається залишковий парез акомодації в ураженому оці. Через кілька місяців спостерігається виражена тенденція до нормалізації сили акомодації. У 35% пацієнтів астигматизм може провокуватися в ураженому оці при кожній спробі подивитися на близький об'єкт. Це, ймовірно, пов'язано з сегментарним паралічем циліарного м'яза. При дослідженні за допомогою щілинної лампи деяку різницю в зірковому сфінктері можна відзначити у 90% уражених очей. Ця залишкова реакція завжди є сегментарним скороченням циліарного м'яза.

З роками зіниця ураженого ока звужується. Існує сильна тенденція до звуження іншого ока через кілька років, так що анізокорія стає менш помітною. Зрештою, обидві зіниці стають маленькими та погано реагують на світло.

Нещодавно було показано, що дисоціацію реакції зіниць на світло та акомодації, яка часто спостерігається при синдромі Аді, можна пояснити лише дифузією ацетилхоліну з циліарного м'яза в задню камеру до денервованого зіркового сфінктера. Ймовірно, що дифузія ацетилхоліну у водянисту вологу сприяє напрузі рухів райдужної оболонки ока при синдромі Аді, але також очевидно, що дисоціацію не можна пояснити так просто.

Виражена реакція зіниці на акомодацію, найімовірніше, зумовлена патологічною регенерацією акомодаційних волокон у сфінктері зіниці. Нерви райдужної оболонки мають дивовижну здатність до регенерації та реіннервації: серце плода щура, пересаджене в передню камеру дорослого ока, буде рости та скорочуватися з нормальною швидкістю, яка може змінюватися залежно від ритмічної стимуляції сітківки. Нерви райдужної оболонки можуть проростати в пересаджене серце та задавати частоту серцевих скорочень.

У більшості випадків синдром Аді є ідіопатичним захворюванням, і його причину неможливо знайти. Вторинно, синдром Аді може виникати при різних захворюваннях (див. вище). Сімейні випадки надзвичайно рідкісні. Описано випадки поєднання синдрому Аді з вегетативними розладами, ортостатичною гіпотензією, сегментарним гіпо- та гіпергідрозом, діареєю, запором, імпотенцією, місцевими судинними розладами. Таким чином, синдром Аді може виступати симптомом на певному етапі розвитку периферичного вегетативного розладу, а іноді може бути його першим проявом.

Тупа травма райдужної оболонки може спричинити розрив коротких війкових гілок у склері, що клінічно проявляється деформацією зіниць, їх розширенням та порушенням (ослабленням) реакції на світло. Це називається посттравматичною іридоплегією.

Війчасті нерви можуть бути уражені дифтерією, що спричиняє розширення зіниць. Зазвичай це відбувається на 2-му або 3-му тижні захворювання та часто поєднується з парезом м’якого піднебіння. Дисфункція зіниці зазвичай повністю відновлюється.

Зіничні розлади, пов'язані з симпатичною дисфункцією

Ураження симпатичного тракту на будь-якому рівні проявляється як синдром Горнера. Залежно від рівня ураження клінічна картина синдрому може бути повною або неповною. Повний синдром Горнера виглядає так:

1. звуження очної щілини. Причина: параліч або парез верхніх і нижніх м'язів передплюсну, що отримують симпатичну іннервацію;
2. міоз з нормальною реакцією зіниці на світло. Причина: параліч або парез м'яза, що розширює зіницю (дилататора); неушкоджені парасимпатичні шляхи до м'яза, що звужує зіницю;
3. енофтальм. Причина: параліч або парез орбітального м'яза ока, який отримує симпатичну іннервацію;
4. гомолатеральний ангідроз обличчя. Причина: порушення симпатичної іннервації потових залоз обличчя;
5. гіперемія кон'юнктиви, вазодилатація судин шкіри відповідної половини обличчя. Причина: параліч гладкої мускулатури судин ока та обличчя, втрата або недостатність симпатичних вазоконстрикторних ефектів;
6. гетерохромія райдужної оболонки. Причина: симпатична недостатність, в результаті якої порушується міграція меланофорів у райдужну оболонку та судинну оболонку, що спричиняє порушення нормальної пігментації в ранньому віці (до 2 років) або депігментацію у дорослих.

Симптоми неповного синдрому Горнера залежать від рівня пошкодження та ступеня ураження симпатичних структур.

Синдром Горнера може мати центральне походження (пошкодження першого нейрона) або периферичне походження (пошкодження другого та третього нейронів). Великі дослідження пацієнтів із цим синдромом, госпіталізованих у неврологічні відділення, виявили його центральне походження у 63% випадків. Встановлено його зв'язок з інсультом. Натомість дослідники, які спостерігають амбулаторних пацієнтів в очних клініках, виявили центральну природу синдрому Горнера лише у 3% випадків. У російській неврології загальновизнано, що синдром Горнера найчастіше виникає при периферичному ураженні симпатичних волокон.

Вроджений синдром Горнера. Його найчастішою причиною є пологова травма. Безпосередньою причиною є пошкодження шийного симпатичного ланцюга, яке може поєднуватися з пошкодженням плечового сплетення (найчастіше його нижніх корінців – параліч Дежеріна-Клумпке). Вроджений синдром Горнера іноді поєднується з лицьовою геміатрофією, з аномаліями розвитку кишечника, шийного відділу хребта. Вроджений синдром Горнера можна запідозрити за птозом або гетерохромією райдужної оболонки. Він також зустрічається у пацієнтів з нейробластомою шийного відділу хребта та середостіння. Усім новонародженим із синдромом Горнера пропонується пройти рентгенографію грудної клітки та скринінг для визначення рівня екскреції мигдалевої кислоти, який у цьому випадку підвищений.

Найбільш характерною рисою вродженого синдрому Горнера є гетерохромія райдужної оболонки. Меланофори мігрують до райдужної оболонки та судинної оболонки ока під час ембріонального розвитку під впливом симпатичної нервової системи, яка є одним із факторів, що впливають на формування пігменту меланіну, і таким чином визначає колір райдужної оболонки. За відсутності симпатичних впливів пігментація райдужної оболонки може залишатися недостатньою, її колір стане світло-блакитним. Колір очей встановлюється через кілька місяців після народження, а остаточна пігментація райдужної оболонки завершується до дворічного віку. Тому явище гетерохромії спостерігається переважно при вродженому синдромі Горнера. Депігментація після порушення симпатичної іннервації ока у дорослих зустрічається вкрай рідко, хоча описані деякі добре задокументовані випадки. Ці випадки депігментації свідчать про те, що певний симпатичний вплив на меланоцити продовжується і у дорослих.

Синдром Горнера центрального походження. Гемісферектомія або обширний інфаркт однієї півкулі може спричинити синдром Горнера з цього боку. Симпатичні шляхи в стовбурі мозку на всій його довжині йдуть поруч зі спіноталамічним трактом. В результаті синдром Горнера стовбурового походження спостерігатиметься одночасно з порушенням больової та температурної чутливості з протилежного боку. Причинами такого ураження можуть бути розсіяний склероз, понтинна гліома, енцефаліт стовбура мозку, геморагічний інсульт, тромбоз задньої нижньої мозочкової артерії. В двох останніх випадках, на початку судинних розладів, спостерігається синдром Горнера разом із сильним запамороченням та блюванням.

Якщо, крім симпатичного шляху, до патологічного процесу залучені ядра V або IX, X пар черепних нервів, відповідно відзначатимуться знеболення, термоестезія обличчя з іпсилатерального боку або дисфагія з парезом м’якого піднебіння, м’язів глотки та голосових зв’язок.

Через більш центральне розташування симпатичного шляху в бічних стовпах спинного мозку, найчастішими причинами ураження є шийна сирингомієлія, внутрішньомозкові пухлини хребта (гліома, епендимома). Клінічно це проявляється зниженням больової чутливості в руках, зниженням або втратою сухожильних та періостальних рефлексів з рук, а також двостороннім синдромом Горнера. У таких випадках перше, що привертає увагу, – це птоз з обох боків. Зіниці вузькі, симетричні, з нормальною реакцією на світло.

Синдром Горнера периферичного походження. Ураження першого грудного корінця є найчастішою причиною синдрому Горнера. Однак, слід одразу зазначити, що патологія міжхребцевих дисків (грижі, остеохондроз) рідко проявляється як синдром Горнера. Проходження першого грудного корінця безпосередньо над плеврою верхівки легені зумовлює його ураження при злоякісних захворюваннях. Класичний синдром Панкоста (рак верхівки легені) проявляється болем у пахвовій западині, атрофією м'язів (малих) плеча та синдромом Горнера з того ж боку. Іншими причинами є нейрофіброма корінця, додаткові шийні ребра, параліч Дежеріна-Клумпке, спонтанний пневмоторакс, інші захворювання верхівки легені та плеври.

Симпатичний ланцюг на шийному рівні може бути пошкоджений внаслідок хірургічних втручань на гортані, щитовидній залозі, травм у ділянці шиї, пухлин, особливо метастазів. Злоякісні захворювання в ділянці яремного отвору біля основи мозку викликають різні поєднання синдрому Горнера з ураженням IX, X, XI та XII пар черепних нервів.

Якщо волокна внутрішнього сонного сплетення уражаються вище верхнього шийного ганглія, спостерігатиметься синдром Горнера, але лише без порушень потовиділення, оскільки судомоторні шляхи до обличчя є частиною зовнішнього сонного сплетення. І навпаки, порушення потовиділення без порушень зіниць спостерігатимуться при залученні волокон зовнішнього сонного сплетення. Слід зазначити, що подібна картина (ангідроз без порушень зіниць) може спостерігатися при пошкодженні симпатичного ланцюга каудально від зірчастого ганглія. Це пояснюється тим, що симпатичні шляхи до зіниці, проходячи через симпатичний стовбур, не спускаються нижче зірчастого ганглія, тоді як судомоторні волокна, що йдуть до потових залоз обличчя, залишають симпатичний стовбур, починаючи від верхнього шийного ганглія і закінчуючи верхніми грудними симпатичними гангліями.

Травма, запальні або бластоматозні процеси в безпосередній близькості від трійчастого (гассерового) ганглія, а також сифілітичний остеїт, аневризма сонної артерії, алкоголізація трійчастого ганглія, офтальмологічний герпес є найчастішими причинами синдрому Редера: ураження першої гілки трійчастого нерва в поєднанні із синдромом Горнера. Іноді додається ураження черепних нервів IV, VI пар.

Синдром Пурфур-дю-Пті – це зворотний синдром Горнера. У цьому випадку спостерігаються мідріаз, екзофтальм та лагофтальм. Додаткові симптоми: підвищення внутрішньоочного тиску, зміни в судинах кон'юнктиви та сітківки. Цей синдром виникає при місцевій дії симпатоміметичних засобів, рідко при патологічних процесах в області шиї, при залученні симпатичного стовбура, а також при подразненні гіпоталамуса.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Спеціальні форми зіничних порушень

До цієї групи синдромів належать циклічний окоруховий параліч, офтальмоплегічна мігрень, доброякісний епізодичний односторонній мідріаз та синдром пуголовка зіниці (періодичний спазм сегментарного дилататора, що триває кілька хвилин і повторюється кілька разів на день).

Учні Аргайла-Робертсона

Зіниці Аргайла-Робертсона – це маленькі, нерівні за розміром та неправильної форми зіниці зі слабкою реакцією на світло в темряві та хорошою реакцією на акомодацію з конвергенцією (дисоційована зінична реакція). Необхідно диференціювати симптом Аргайла-Робертсона (відносно рідкісна ознака) та двосторонні тонічні зіниці Еді, які зустрічаються частіше.