Причини і патогенез діабетичної нефропатії

Класифікація діабетичної нефропатії

Класифікація діабетичної нефропатії була розробила в С.Є. Mogensen.

Виділення трьох доклінічних оборотних стадій оптимізував можливості профілактики розвитку і прогресування діабетичної нефропатії при своєчасно призначеної адекватної патогенетичної терапії.

5-7 років стійкою протеїнурії призводить до розвитку V стадії діабетичної нефропатії - стадії уремії у 80% хворих на цукровий діабет 1 типу (за відсутності необхідного лікування). У хворих на цукровий діабет 2 типу Протеінуріческая стадія діабетичної нефропатії менш агресивна і хронічна ниркова недостатність розвивається значно рідше. Однак велика поширеність цукрового діабету 2 типу призводить до того, що в лікуванні гемодіалізом потребує рівну кількість хворих на цукровий діабет 1-го і 2-го типу.

На даний період у всьому світі прийнято діагностувати діабетичну нефропатію на стадії мікроальбумінурії, що дозволили затвердити нову формулювання діагнозу діабетичної нефропатії (2001 г.)

• Діабетична нефропатія, стадія мікроальбумінурії;
• Діабетична нефропатія, стадія протеїнурії з збереженій азотовидільної функції нирок;
• Діабетична нефропатія, стадія хронічної ниркової недостатності.

Патогенез діабетичної нефропатії

Діабетична нефропатія - результат впливу метаболічних і гемодинамічних факторів на ниркову мікроциркуляцію, модульований генетичними факторами.

Гіперглікемія - основний метаболічний фактор розвитку діабетичної нефропатії, що реалізується через такі механізми:

• неферментативне гликозилирование білків ниркових мембран, що порушує їх структуру і функцію;
• пряме глюкотоксіческое вплив, пов'язане з активацією ферменту протеїнкінази-С, який регулює судинну проникність, скорочення гладкої мускулатури. Процеси проліферації клітин, активність тканинних факторів росту;
• активацію утворення вільних радикалів, що володіють цитотоксичною дією.

Гіперліпідемія - інший потужний нефротоксичний фактор. Процес розвитку нефросклерозу в умовах гіперліпідемії аналогічний механізму формування атеросклерозу судин.

Внутрішньоклубочкового гіпертонія - провідний гемодинамічний фактор розвитку і прогресування діабетичної нефропатії, проявом якої на її ранніх стадіях є гіперфільтрація (СКФ більш 140-150 мл / хв х l, 73 м ² ). Дисбаланс в регуляції тонусу приносить і виносить артеріол клубочків при цукровому діабеті вважається відповідальним за розвиток внутриклубочковой гіпертонії і подальше підвищення проникності базальних мембран капілярів клубочків. Причиною цього дисбалансу є перш за все висока ефективність ниркової ренінангіотензинової системи і ключовою роллю ангіотензину II.

У хворих на цукровий діабет 1 типу артеріальна гіпертонія зазвичай має вторинний характер і розвивається в результаті діабетичного ураження нирок. У хворих на цукровий діабет 2 типу артеріальна гіпертензія в 80% випадків передує розвитку діабету. Однак і в тому, і в інших разі стає найбільш потужним фактором прогресування ниркової патології, перевершуючи за силою своєї значущості метаболічні фактори. Патофизиологическими особливостями хворих на цукровий діабет є порушення циркадного ритму. Артеріальний тиск з ослабленням його фізіологічного зниження в нічні години і ортостатична гіпотонія.

Діабетична нефропатія розвивається у 40-45% хворих на цукровий діабет 1-го і 2-го типів, тому цілком обгрунтований пошук генетичних дефектів, що визначають структурні особливості нирок в цілому, а також вивчення генів, що кодують активність різних ферментів, рецепторів, структурних білків, що беруть участь в розвитку діабетичної нефропатії.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],