
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Ревмокардит
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 07.07.2025
Ревмокардит є найважливішим симптомом ревматичної лихоманки (РЛ), що визначає тяжкість стану пацієнта та захворювання. Кардит зазвичай виникає ізольовано або поєднується з іншими основними клінічними проявами РЛ. Запальні та дистрофічні зміни в серці при РЛ можуть вражати всі його шари з розвитком ендокардиту (вальвуліту), міокардиту, перикардиту.
Симптоми ревматичного кардиту
Ураження серця при ревматичному кардиті |
Клінічні симптоми |
Ендокардит або вальвуліт |
Апікальний голосистолічний шум мітральної регургітації та середньодіастолічний шум над верхівкою - вальвуліт мітрального клапана, базальний протодіастолічний шум - вальвуліт аортального клапана У пацієнтів з ревматичною хворобою серця зміна характеру одного з цих шумів або поява нового значного шуму вказує на наявність ревматичного кардиту. |
Міокардит |
Симптоми застійної серцевої недостатності та/або кардіомегалії, порушення серцевого ритму Міокардит за відсутності вальвуліту не характерний для ревматичної лихоманки* |
Перикардит |
Шум тертя перикарда, приглушені серцеві тони та кардіомегалія внаслідок перикардіального випоту, біль у ділянці серця. У разі ревматичного перикардиту наявність пошкодження клапанного апарату є необхідною умовою Перикардит діагностується з однаковою частотою як під час першого епізоду, так і під час рецидивів ревматичної лихоманки. |
* - Хоча застійна серцева недостатність майже завжди безпосередньо пов'язана з ураженням міокарда при ревматичній лихоманці, погіршення систолічної функції лівого шлуночка при ревматичній лихоманці трапляється надзвичайно рідко, а її симптоми можуть бути наслідком тяжкої клапанної недостатності.
За частотою ураження при ревматичній лихоманці лідирує мітральний клапан, за ним у порядку спадання йдуть аортальний, тристулковий та легеневий клапани.
Під час об'єктивного обстеження помітний пульсовий характер. На найраннішій стадії розвитку процесу пульс частішає. Тахікардія не відповідає температурі та загальному стану, не припиняється під час сну, а також може зберігатися після зниження температури та покращення загального стану. У рідкісних випадках тахікардія зберігається тривалий час після лікування. Пізніше пульс стає лабільним. Характер пульсу може змінюватися у відповідь на фізичне навантаження, негативні емоції, а потім відновлюватися на тривалий час (10-20 хвилин).
Брадикардія також має велике клінічне значення при ревматичному кардиті: поряд з тахікардією вона спостерігається значно рідше та свідчить про вплив запального процесу на синусовий вузол та порушення провідності імпульсів.
Наразі визначено міжнародні клінічні критерії ревматичного кардиту:
- органічний(і) шум(и), який(і) раніше не чули, або динаміка раніше існуючих шумів;
- збільшення розмірів серця (кардіомегалія);
- застійна серцева недостатність у молодих людей;
- шум тертя перикарда або ознаки перикардіального випоту.
Найбільш послідовною знахідкою при ревматичному кардиті є шум, який може бути важко почути при тахікардії та застійній серцевій недостатності через низький систолічний об'єм, а також при перикардиті через тертя перикарда або випіт.
Експерти ВООЗ вважають такі шуми ознакою наявності кардиту:
- інтенсивний систолічний шум;
- середньодіастолічний шум;
- базальний протодіастолічний шум,
Інтенсивний систолічний шум над верхівкою є проявом вальвуліту мітрального клапана. Тривалий, дмухаючий, систолічний шум, пов'язаний з 1-м тоном, внаслідок відображення мітральної регургітації, є провідним симптомом ревматичного вальвуліту. Він займає більшу частину систоли, найкраще чути в ділянці верхівки серця та зазвичай передається в ліву пахвову ділянку. Інтенсивність шуму мінлива, особливо на ранніх стадіях захворювання, і суттєво не змінюється зі зміною положення тіла та при диханні. Цей шум слід відрізняти від середньосистолічного «клацання» та/або пізнього систолічного шуму при пролапсі мітрального клапана.
Середньодіастолічний шум над верхівкою (шум Кері-Кумбса) утворюється в результаті швидкого кровотоку з передсердь до шлуночків під час діастоли, вислуховується в положенні на лівому боці із затримкою дихання на видиху, є тимчасовим, часто не діагностується або не приймається за 3-й тон. Наявність такого шуму робить діагноз мітрального вальвуліту достовірним. Цей шум слід відрізняти від низькочастотного наростаючого гучного пресистолічного шуму, за яким слідує посилення 1-го тону, що вказує на сформований мітральний стеноз, а не на поточний ревматичний кардит.
Базальний протодіастолічний шум, характерний для вальвуліту аортального клапана, являє собою високочастотний, дмухаючий, затихаючий, переривчастий шум.
Класифікація ревматичного кардиту, зазначена в таблиці, може бути успішно використана у пацієнтів з первинним ревматичним кардитом. Легкий кардит діагностується, коли шуми в серці з'являються без змін його розмірів та функції. Помірний кардит визначається, коли шуми в серці виявляються в поєднанні зі збільшенням розмірів серця, а тяжкий кардит — коли шуми в серці виявляються в поєднанні з кардіомегалією та застійною серцевою недостатністю та/або перикардитом.
Класифікація ревматичного кардиту
Симптом/Ступінь тяжкості |
Органічний шум |
Кардіоміомагалія |
Перикардит |
Застійна серцева недостатність |
Легко |
+ |
- |
- |
- |
Середній |
+ |
+ |
- |
- |
Важкий |
+ |
+ |
+/- |
+ |
Легкий ревматичний кардит: загальний стан пацієнта страждає незначно, при обстеженні виявляється тахікардія понад 90 за хвилину у спокої та під час сну, субфебрильна або нормальна температура тіла, приглушена звучність тонів, поява III та/або IV тонів. При ураженні мітрального клапана – ослаблення першого тону над верхівкою, тривалий систолічний шум середньої інтенсивності, можливий також транзиторний мезодіастолічний шум, а при ураженні аортального клапана – систолічний шум над аортою та протодіастолічний шум.
Ревматичний кардит середньої тяжкості характеризується вираженими проявами порівняно з легким кардитом у поєднанні зі збільшенням розмірів серця, що підтверджується інструментальними методами діагностики (рентгенографія грудної клітки, ехокардіографія). Загальний стан пацієнтів оцінюється як середньої тяжкості. Спостерігається невмотивована втома, зниження фізичної працездатності, але ознак застійної серцевої недостатності не визначаються. Перебіг ревматичного кардиту характеризується більшою тривалістю, схильністю до загострень, вади серця формуються з вищою частотою, ніж при легкій формі.
При тяжкому ревматичному кардиті, крім органічного шуму та кардіомегалії, розвивається застійна серцева недостатність різного ступеня. У цьому випадку може виникнути фібринозний або ексудативний перикардит. Загальний стан оцінюється як важкий або вкрай важкий. При дифузному ревматичному кардиті або панкардиті можливий летальний результат. У більшості випадків тяжкий ревматичний кардит приймає затяжний перебіг, закінчуючись формуванням клапанної вади серця. Однак повне одужання можливе навіть при тяжкому ревматичному кардиті. Зазначена класифікація ревматичного кардиту може бути успішно використана у пацієнтів з первинним ревматичним кардитом.
Рецидивуючий ревматичний кардит на тлі сформованої клапанної вади серця діагностувати набагато складніше. У цьому випадку вирішальне значення мають докази нещодавньої стрептококової інфекції та знання стану серцево-судинної системи в період, що передує рецидиву, що забезпечується диспансерним спостереженням за хворим. Поява нового шуму або зміна інтенсивності раніше існуючого шуму (шумів), збільшення розмірів серця порівняно з початковими розмірами, поява або посилення ознак застійної серцевої недостатності, розвиток перикардиту за наявності критеріїв ревматичної лихоманки та зміни лабораторних показників дозволяють діагностувати рецидивуючий ревматичний кардит та визначити його тяжкість.
Ревматична хвороба серця розвивається внаслідок ревматичного кардиту. У перші 3 роки від початку захворювання частота вад серця максимальна. Найчастіше зустрічаються стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору, мітральна регургітація, недостатність аортального клапана та аортальний стеноз, а також комбіновані та поєднані вади серця.
Діагностика ревматичного кардиту
Ревматичний кардит, особливо якщо він виявляється провідним або єдиним проявом підозри на ревматичну лихоманку, необхідно диференціювати від таких захворювань:
- інфекційний ендокардит;
- неревматичний міокардит;
- нейроциркуляторна астенія;
- ідіопатичний пролапс мітрального клапана;
- кардіоміопатія;
- міксома серця;
- первинний антифосфоліпідний синдром;
- неспецифічний аортоартеріїт.
Гарним інструментальним методом діагностики ревматичного кардиту є двовимірна ехокардіографія з використанням доплерівської технології, оскільки у 20% пацієнтів ехокардіографія може виявити зміни в клапанах, що не супроводжуються серцевим шумом. Ехокардіографія надає інформацію про розміри передсердь і шлуночків, товщину клапанів, наявність пролапсу клапанів, обмежену рухливість клапанів та дисфункцію шлуночків, а також наявність випоту в порожнині перикарда.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Ендоміокардіальна біопсія
Ендоміокардіальна біопсія не надає додаткової діагностичної інформації у пацієнтів з клінічними ознаками кардиту при першому епізоді ревматичної лихоманки. Слід зазначити, що виникнення нез'ясованої застійної серцевої недостатності у пацієнтів з встановленим діагнозом РСХ, які мають лише незначні прояви РС та підвищений титр ASL-O, вказує на високу ймовірність тривалого ревматичного кардиту, а біопсія міокарда, як інвазивний тест, не є необхідною для діагностики та може використовуватися лише в наукових цілях.
Морфологічні критерії ревматичного кардиту:
- субендокардіальні або міокардіальні гранульоми Ашоффа-Талалаєва;
- бородавчастий ендокардит клапанів;
- аурикуліт задньої стінки лівого передсердя;
- лімфогістіоцитарна інфільтрація.
Гранульоми Ашоффа-Талалаєва є маркерами ревматичного процесу та зазвичай локалізуються в міокарді, ендокарді та периваскулярно в сполучній тканині серця, тоді як в інших органах і тканинах вони не виявляються. Гранульоми з ексудативною запальною реакцією, альтернативними змінами колагенових волокон та дегенеративними змінами в міокарді вважаються «активними». За відсутності ознак фібриноїдного некрозу на тлі вираженого периваскулярного склерозу гранульоми вважаються «старими», «неактивними». Останні можуть персистувати протягом багатьох років і являти собою залишкові явища попередньої активності без зв'язку з поточною активністю та подальшим прогнозом.
Лікування ревматичного кардиту
Режим фізичної активності для пацієнтів з ревматичною лихоманкою визначається наявністю ревматичного кардиту та його тяжкістю. При легкому ревматичному кардиті рекомендується постільний режим протягом щонайменше 4 тижнів. Якщо симптоми ревматичного кардиту зберігаються або погіршуються, призначається постільний режим щонайменше 6 тижнів. Потім режим розширюють; загалом рекомендується обмеження фізичних навантажень протягом щонайменше 12 тижнів. При ревматичному кардиті середнього ступеня суворий постільний режим призначається протягом перших 2 тижнів - на період кардіомегалії; потім - постільний режим протягом 4 тижнів і згодом - палатний та амбулаторний режим протягом 6-8 тижнів, до зникнення ознак ревматичного кардиту. При тяжкому ревматичному кардиті суворий постільний режим призначається до зникнення симптомів серцевої недостатності та кардіомегалії - 2-3 тижні, постільний режим - протягом 4-6 тижнів, палатний (домашній) - протягом 4-6 тижнів та амбулаторний режим - протягом 8-10 місяців. Після закінчення ревматичного нападу рекомендується режим фізичної активності з урахуванням наслідків ревматичного кардиту. Дієта хворого на ревматичну лихоманку не має жодних особливостей. При тяжкому ревматичному кардиті необхідно обмежити споживання кухонної солі. Обмеження споживання солі також показано під час лікування глюкокортикоїдами – через їх здатність збільшувати реабсорбцію натрію. Водночас необхідно передбачити вживання продуктів з високим вмістом калію (картопля, помідори, дині, курага, сушені абрикоси).
Симптоматичне лікування ревматичного кардиту проводиться за допомогою НПЗЗ та глюкокортикоїдів.
При легкому ревматичному кардиті та екстракардіальних проявах ревматичної лихоманки ефективною є ацетилсаліцилова кислота 3-4 г/добу, а при її непереносимості – диклофенак (вольтарен, ортофен) у дозі 100 мг/добу. При тяжкому та персистуючому, рефрактерному до лікування, ревматичному кардиті середньої тяжкості, маркерами якого є кардіомегалія, застійна серцева недостатність, поява внутрішньосерцевих блокад, а також порушення ритму високого ступеня, рекомендується призначати преднізолон у середній добовій дозі 1,0-1,5 мг/кг протягом 2 тижнів. Надалі дозу поступово знижують та призначають НПЗЗ, які пацієнт повинен приймати протягом 4 тижнів після відміни преднізолону, що може покращити безпосередній прогноз захворювання. Деякі дослідники пропонують пульс-терапію метилпреднізолоном (метилпредом) при тяжкому ревматичному кардиті.
У випадках, коли серцева недостатність при ревматичному кардиті виникає внаслідок тяжкого вальвуліту та спричинених ним порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, експерти ВООЗ рекомендують розглянути питання про операцію на серці (вальвулопластику) та навіть заміну клапана.
Лікування рецидивів при ревматичному кардиті нічим не відрізняється від лікування першого нападу, проте за наявності симптомів декомпенсації серцевої діяльності, особливо у пацієнтів з раніше сформованими вадами серця, план включає інгібітори АПФ, діуретики та, за показаннями, серцеві глікозиди.
Прогноз при ревматичному кардиті
Пошкодження клапанного апарату виникає в результаті розвитку вад серця у 20-25% пацієнтів, які перенесли первинний ревматичний кардит. Повторні напади ревматичної лихоманки можуть протікати латентно, збільшуючи частоту вад серця до 60-70%. Крім того, навіть гемодинамічно незначне пошкодження клапанів підвищує ризик інфекційного ендокардиту.