Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Що відбувається під час залізодефіцитної анемії?
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 05.07.2025
У розвитку анемії існує певна послідовність:
Залізодефіцитна анемія I стадії у дітей
Запаси заліза в печінці, селезінці та кістковому мозку зменшуються.
Водночас знижується концентрація феритину в сироватці крові, і розвивається латентний дефіцит заліза – сидеропенія без анемії. Феритин, за сучасними уявленнями, відображає стан загальних запасів заліза в організмі, таким чином на цьому етапі запаси заліза значно виснажені без зменшення еритроцитарного (гемоглобінового) фонду.
Залізодефіцитна анемія II стадії у дітей
Зниження транспорту заліза (його транспортного пулу) або зниження насичення трансферину залізом. На цьому етапі спостерігається зниження концентрації заліза в плазмі та збільшення загальної залізозв'язуючої здатності плазми, останнє зумовлене збільшенням синтезу трансферину в печінці при дефіциті заліза.
Залізодефіцитна анемія III стадії у дітей
Зниження надходження заліза до кісткового мозку – порушення утворення гемоглобіну та еритроцитів. На цьому етапі спостерігається зниження концентрації гемоглобіну в крові та еритроциті, зниження гематокриту та зміна діаметра та форми еритроцита (мікроцитоз, анізоцитоз), гіпохромія еритроцитів. Спостерігається зниження активності залізовмісних та залізозалежних ферментів. Зменшення кількості еритроцитів та їхньої киснево-транспортної здатності призводить до виникнення гіпоксії, внаслідок чого розвивається змішаний ацидоз з подальшим порушенням функцій органів та систем, до порушення обмінних процесів у них.
Дослідження показали, що у дітей із залізодефіцитною анемією спостерігається дефіцит низки вітамінів – А, С, Е (останній забезпечує функцію мембран еритроцитів), вітамін С бере участь у процесах всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті, а дефіцит вітаміну А призводить до порушення мобілізації заліза з печінки.
Дефіцит заліза призводить до зменшення кількості Т-лімфоцитів, пригнічення клітинного імунітету, що спричиняє зростання вірусних захворювань (обстежте всіх дітей, які часто хворіють на гострі респіраторні вірусні інфекції, на дефіцит заліза).
При достатньому надходженні заліза від матері дитина повністю використовує його в перші 5-6 місяців для росту. Надалі потреба в залозі покривається лише за рахунок їжі. Пізнє введення овочевих пюре, одностороннє вуглеводне харчування (каші), брак тваринного білка в раціоні (пізнє введення прикорму у вигляді фаршу), рахіт, гіпотрофія, повторні захворювання сприяють розвитку латентного дефіциту заліза.