Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Що викликає цукровий діабет у дітей?
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 04.07.2025
Причини діабету у дітей
Вважається, що у розвитку цукрового діабету певну роль відіграють як генетична схильність, так і фактори навколишнього середовища. Спадкова схильність до цукрового діабету 1 типу пов'язана з несприятливим поєднанням нормальних генів, розташованих у різних локусах на різних хромосомах, більшість з яких контролюють різні ланки аутоімунних процесів організму. Більше 95% пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу мають алелі HLA-DR3, -DR4 або -DR3/DR4. Високий ступінь схильності до цукрового діабету 1 типу несе комбінація певних алельних варіантів генів HLA-DQh DR.
Крім того, у патогенезі цукрового діабету беруть участь різні фактори навколишнього середовища. Більшість із цих факторів невідомі, але вірусні інфекції (ентеровірус, вірус краснухи) та харчові фактори (наприклад, коров'яче молоко в ранньому дитинстві) можуть стати тригерними факторами, що запускають аутоімунний процес у схильних осіб. Імунологічний процес, що призводить до прояву цукрового діабету 1 типу, починається за роки до появи клінічних симптомів захворювання. Протягом цього переддіабетичного періоду в крові пацієнтів можна виявити підвищені титри різних аутоантитіл до острівцевих клітин (ICA) та інсуліну (IAA) або до білка, що міститься в острівцевих клітинах - GAD (глутаматдекарбоксилази).
Патогенез цукрового діабету
Існує шість стадій розвитку захворювання.
- I стадія – генетична схильність, пов’язана з HLA.
- II стадія – вплив фактора, що провокує аутоімунний інсуліт.
- III стадія – хронічний аутоімунний інсуліт.
- IV стадія – часткове руйнування бета-клітин. Зниження секреції інсуліну у відповідь на введення глюкози при збереженні базальної глікемії (натщесерце).
- V стадія – клінічний прояв захворювання із залишковою секрецією інсуліну.
- VI стадія – повне руйнування бета-клітин, абсолютна інсулінова недостатність.
Дефіцит інсуліну призводить до зниження транспорту глюкози до клітин печінки, жирової та м'язової тканини, а також до посилення гіперглікемії. Для компенсації енергетичного дефіциту активуються механізми утворення ендогенної глюкози в печінці.
Під впливом «контрінсулярних» гормонів (глюкагон, адреналін, ГКС) активуються глікогеноліз, глюконеогенез, протеоліз, ліполіз. Підвищується гіперглікемія, збільшується вміст амінокислот, холестерину, вільних жирних кислот у крові, посилюється енергетичний дефіцит. При рівні глікемії вище 9 ммоль/л з'являється глюкозурія. Розвивається осмотичний діурез, що в свою чергу призводить до поліурії, зневоднення та полідипсії. Інсулінодефіцит та гіперглюкагонемія сприяють перетворенню жирних кислот на кетони. Накопичення кетонів призводить до метаболічного ацидозу. Кетони, що виводяться з сечею разом з катіонами, збільшують втрату води та електролітів. Наростаюча зневоднення, ацидоз, гіперосмоляльність та киснева недостатність призводять до розвитку діабетичної коми.