Ми маємо суворі правила щодо джерел інформації та посилаємося лише на авторитетні медичні сайти, академічні дослідницькі установи та, по можливості, на медично рецензовані дослідження. Зверніть увагу, що числа в дужках ([1], [2] тощо) є клікабельними посиланнями на ці дослідження.
Якщо ви вважаєте, що будь-який з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, будь ласка, виберіть його та натисніть Ctrl + Enter.
Уремія: причини, симптоми та лікування
Медичний експерт статті
Останнє оновлення: 27.10.2025
Уремія – це клінічний та біохімічний синдром, що виникає зі значним зниженням функції нирок, коли в організмі накопичуються уремічні токсини, порушується водно-електролітний та кислотно-лужний баланс, а також змінюється функціонування ендокринної та імунної систем. Термін історично означав «сеча в крові», але сьогодні під уремією розуміють сукупність симптомів та лабораторних відхилень, характерних для хронічної хвороби нирок на пізній стадії та/або тяжкого гострого ураження нирок. Ключовий момент: уремія – це клінічний діагноз; концентрації сечовини та креатиніну є важливими, але не вичерпними. [1]
Основною причиною є нездатність нирок адекватно виводити воду, азотисті продукти життєдіяльності та багато «середньо-» та білково-зв'язаних молекул (індоксилсульфат, п-крезилсульфат тощо), а також зниження їх ендокринних функцій (еритропоетин, активна форма вітаміну D тощо). Результатом є поліорганний уремічний синдром: слабкість, анорексія, свербіж, неврологічні та когнітивні порушення, перикардит, плеврит, порушення гемостазу та імунної системи тощо. Саме клінічний набір симптомів, а не «рівень креатиніну», визначає час проведення замісної ниркової терапії. [2]
Чинні рекомендації KDIGO 2024 щодо хронічної хвороби нирок рекомендують перехід на діаліз на основі симптомів та ускладнень, а не єдиного порогу швидкості клубочкової фільтрації: з появою стійких уремічних симптомів, рефрактерної гіперкаліємії/ацидозу, об'ємного перевантаження, уремічного перикардиту та деяких інтоксикацій. При гострій нирковій недостатності використовуються ті ж самі «життєво важливі» показання (мнемонічне AEIOU). [3]
Важливо відрізняти уремію від простого «високого креатиніну». Людина з низькою м’язовою масою може мати помірний рівень креатиніну з тяжкою уремією, тоді як людина з м’язами може мати високий рівень креатиніну без клінічної уремії. Тому оцінка завжди є комплексною: скарги, фізикальне обстеження, рівень кислотно-лужного та електролітного балансу, маркери харчового статусу, дані візуалізації та, за необхідності, термінове початок діалізу. [4]
Епідеміологія
Уремія є «верхівкою айсберга» хронічної хвороби нирок (ХХН) та тяжкого гострого ураження нирок (ГУН). Поширеність ХХН у світі становить двозначні відсотки серед дорослого населення, а пацієнти зі стадіями G4-G5 представляють найбільш вразливий сегмент, у якого уремічний синдром розвивається в міру прогресування захворювання. У великих когортах прогресування до ниркової недостатності та уремії пов'язане з несприятливими соціальними детермінантами здоров'я та супутніми захворюваннями (діабет, гіпертензія, серцево-судинні захворювання). [5]
Гостре ураження нирок (ГУН) трапляється у значної частини госпіталізованих пацієнтів та у кожного третього-четвертого пацієнта у відділеннях інтенсивної терапії (ВІТ); деякі з цих пацієнтів потребують термінової замісної терапії через уремічні ускладнення та/або некориговану гіперкаліємію, ацидоз та об'ємне перевантаження. Багатоцентрові дослідження (наприклад, STARRT-AKI) показали, що «ранній» профілактичний діаліз без чітких показань не покращує виживання порівняно зі збалансованим підходом «початок за показаннями», що підкреслює клінічно орієнтовану стратегію. [6]
Зі старінням населення та збільшенням поширеності діабету й ожиріння зростає кількість людей із ХХН та ризик уремії. KDIGO-2024 наголошує на важливості раннього виявлення ХХН (рШКФ та альбумінурія) та уповільнення прогресування ренопротекторної терапії (інгібітори натрій-глюкозного котранспортера-2, блокада РААС, контроль артеріального тиску, корекція метаболічного ацидозу), що знижує ймовірність уремії та затримує діаліз. [7]
У країнах з обмеженими ресурсами уремічний синдром часто проявляється пізно, з ускладненнями, що загрожують життю, через поганий доступ до скринінгу та нефрологічної допомоги; це погіршує результати та збільшує смертність, особливо при інфекціях та вагітності. Стандартизація шляхів лікування ХХН та доступ до діалізу є ключовими цілями охорони здоров'я. [8]
Таблиця 1. Де ми «зустрічаємо» уремію
| Ситуація | Що відбувається | Практична тактика |
|---|---|---|
| Пізні стадії ХХН (G4-G5) | Уремічні симптоми та ускладнення посилюються | Готовність до діалізу, трансплантації або консервативного методу лікування. [9] |
| Гостре ураження нирок у відділенні інтенсивної терапії | Уремія + ацидоз/гіперкаліємія/об'ємне перевантаження | КРТ (КРРТ/ІГД) за показаннями, а не «для всіх». [10] |
| Обмежені ресурси | Пізні звернення, високий рівень смертності | Раннє обстеження ХХН та доступ до діалізу/ліків. [11] |
Причини
Уремія є наслідком значного зниження ефективної функції нирок. Найпоширенішими причинами є хронічні: діабетична та гіпертонічна нефропатія, гломерулонефрит, полікістоз нирок, інтерстиціальні ураження та їх комбінації (діабет + гіпертензія). Кожна з цих причин характеризується прогресуючим зменшенням маси функціонуючих нефронів та зниженням клубочкової фільтрації. [12]
Гостра уремія розвивається при тяжкій гострій уремії (ГУУ): ішемія/сепсис, нефротоксини, рабдоміоліз, обструкція сечовивідних шляхів. Якщо компенсаторні можливості обмежені, уремічні токсини накопичуються, і швидко розвиваються клінічні симптоми: енцефалопатія, перикардит, аритмії, пов'язані з гіперкаліємією, та ацидоз. Саме тут вступають у гру «суворі» показання для початку діалізу. [13]
Рідше уремія посилюється екстраренальними факторами, що прискорюють накопичення токсинів та ускладнення: важкі інфекції, кровотечі, катаболічні стани, високобілкова парентеральна нутритивна підтримка та тяжка серцева недостатність (серцево-нирковий синдром). У цих ситуаціях навіть раніше «прикордонна» функція нирок може швидко декомпенсуватися. [14]
Зрештою, важливо пам’ятати про уремію, викликану діалізом, — симптоми у пацієнтів, які перебувають на хронічному діалізі, через недостатню дозу діалізу, поганий доступ або погане дотримання режиму. Клінічна картина подібна, але стратегія полягає в оптимізації адекватності діалізу, коригуванні об’єму та нутритивної підтримки, а також лікуванні запалення. [15]
Фактори ризику
Основними факторами ризику розвитку уремії є цукровий діабет, гіпертензія та серцево-судинні захворювання, які прискорюють втрату нефронів та погіршують ниркову перфузію. Куріння, ожиріння, гіперурикемія та несприятливі соціальні детермінанти (бідність, обмежений доступ до медичного обслуговування) прискорюють прогресування. [16]
У стаціонарі ризик уремії збільшується через сепсис, великі операції з крововтратою, контрастно-індуковане ураження нирок, нефротоксичні препарати (НПЗЗ, аміноглікозиди, амфотерицин B, деякі хіміотерапевтичні препарати) та рабдоміоліз. У людей похилого віку поріг декомпенсації нижчий. [17]
На пізніх стадіях ХХН ризик уремічних ускладнень вищий за наявності нескоригованого метаболічного ацидозу, гіперкаліємії, об'ємного перевантаження та синдрому тяжкого запалення/недоїдання. Тому KDIGO-2024 рекомендує системний моніторинг цих сфер паралельно з ренопротекторною терапією. [18]
У пацієнтів на діалізі фактори ризику «уремічного загострення» включають погану адекватність діалізу, поганий судинний доступ, недотримання дієти/сухої ваги та інтеркурентні інфекції. Моніторинг Kt/V, міждіалізного збільшення ваги, рівня білка та заліза є ключовими елементами профілактики. [19]
Патогенез
Уремія — це не «одна токсична молекула», а сотні речовин: від малих (сечовина) до «середніх» молекул і токсинів, зв’язаних з білками (індоксилсульфат, п-крезилсульфат, фенілсульфат), багато з яких погано видаляються стандартним діалізом. Вони погіршують ендотеліальну функцію, функцію нейронів і кардіоміоцитів, а також посилюють оксидативний стрес, запалення та дисбактеріоз. Сучасні огляди висвітлюють еволюцію класифікацій уремічних токсинів та зв’язок між типом токсину та ефективністю конкретних технологій лікування. [20]
Ключові системні ефекти включають метаболічний ацидоз (м'язовий катаболізм, остеодистрофія), електролітний дисбаланс (гіперкаліємія - ризик аритмії), об'ємне перевантаження (набряки, серцева декомпенсація), уремічний запалення (підвищений рівень С-реактивного білка, кахексія) та гормональний дисбаланс (еритропоетинодефіцитна анемія, порушення кальцієво-фосфорного обміну та вторинний гіперпаратиреоз). Все це утворює мережу поліорганної дисфункції. [21]
Нервова система страждає від уремічної енцефалопатії (апатія, сонливість, когнітивні порушення та, у важких випадках, судоми). Серце страждає від аритмій, перикардиту (класичного ускладнення пізньої уремії) та уремічної кардіоміопатії. Шкіра страждає від уремічного свербежу, патогенез якого включає токсини, порушення регуляції опіоїдних рецепторів та імунні механізми. З'являються докази впливу уремії на шкірний адаптивний імунітет, що пов'язує свербіж з інфекційними ускладненнями. [22]
Додатковим шаром є мікрогемодинаміка та кишкова вісь: уремія змінює кишкову мікробіоту, збільшує вироблення низки токсинів (похідних індолу/фенолу) та прискорює атеросклероз через запалення та судинну дисфункцію. Звідси й інтерес до сорбентів кишкового походження та дієтичних втручань як доповнення до діалізу. [23]
Таблиця 2. Основні групи уремічних токсинів та чому це важливо
| Група | Приклади | Які небезпеки? | Як видалити |
|---|---|---|---|
| Невеликий водорозчинний | Сечовина, креатинін, гуанідини | Енцефалопатія, ацидоз | Вони легко видаляються за допомогою стандартного діалізу. |
| «Середні» молекули | β2-мікроглобулін, цитокіни | Амілоїдоз при діалізі, запалення | Краще видаляється за допомогою високопотокової/гемодифільтрації |
| Зв'язаний з білком | Індоксилсульфат, п-крезилсульфат | Ендотеліальна дисфункція, свербіж | Погано видаляється; потрібні комбіновані підходи (дієта, сорбенти, оптимізація діалізу) [24] |
Симптоми
Ранні симптоми включають втрату апетиту, нудоту, втрату ваги, слабкість, порушення сну та зниження концентрації. Сухість та свербіж шкіри, неприємний присмак у роті та запах, схожий на аміак, є поширеними. Ці скарги неспецифічні, але разом вони повинні викликати занепокоєння щодо уремії у пацієнта з ХХН. [25]
Неврологічні прояви включають апатію, дратівливість, когнітивне зниження, міоклонус та судоми, пов'язані з тяжкою уремією. Серцеві прояви включають перикардит (біль у грудях, шум тертя, випіт) та аритмії, пов'язані з гіперкаліємією. Легеневі прояви включають уремічний плеврит та набряк легень, пов'язані з перевантаженням об'ємом. Кровотеча (уремічна тромбоцитопатія) включає носові кровотечі та гематоми. [26]
Побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту включають нудоту, блювання та гастропарез; побічні ефекти з боку опорно-рухового апарату включають м’язову слабкість, судоми та біль у кістках (ниркова остеодистрофія). З прогресуванням захворювання може виникнути «синдром низького вмісту поживних речовин та запалення»: кахексія, саркопенія та гіпоальбумінемія. [27]
Важливо, що тяжкість симптомів варіюється від людини до людини та не завжди лінійно корелює з рівнем рШКФ або рівнями сечовини. Тому персоналізована оцінка симптомів (анкети, шкали якості життя, таблиці управління симптомами KDIGO) допомагає швидко розпочати діаліз або посилити консервативну підтримку. [28]
Форми та етапи
Залежно від контексту, розрізняють хронічну уремію (пов'язану з ХХН 4-5 стадії) та гостру уремію (пов'язану з тяжким гострим захворюванням легень). Хронічна уремія розвивається поступово; гостра форма часто є бурхливою, зі швидким наростанням ацидозу, гіперкаліємії та енцефалопатії. Лікування та вибір методу замісної терапії залежать від форми. [29]
Залежно від переважаючих ускладнень, уремію класифікують як таку, що має серцево-судинний профіль (об'ємне перевантаження, гіперкаліємія), неврологічний профіль (енцефалопатія, судоми) або запально-катаболічний профіль (синдром низького вмісту поживних речовин). Такий підхід допомагає визначити пріоритет лікування та терміновість діалізу. [30]
У пацієнтів, які перебувають на діалізі, обговорюється уремія, пов'язана з діалізом, — симптоми уремії, спричинені недостатньою дозою діалізу або погіршенням доступу. Тут стадіювання базується на адекватності діалізу (Kt/V, URR), збільшенні ваги між діалізами та шкалі клінічних симптомів. [31]
Комплексний консервативний догляд: усвідомлена відмова від діалізу у ослаблених/поліморбідних пацієнтів з акцентом на контроль симптомів, харчування, об'єм рідини та паліативну допомогу. KDIGO-2024 висвітлює цей шлях як рівні можливості для усвідомленого вибору. [32]
Ускладнення та наслідки
Нелікована уремія призводить до фатальних аритмій (гіперкаліємії), уремічного перикардиту та тампонади, уремічної енцефалопатії та судом, а також набряку легень через об'ємне перевантаження. Це прямі показання до екстреного діалізу. [33]
Хронічні наслідки включають ниркову остеодистрофію, вторинний гіперпаратиреоз, анемію, імунну дисфункцію з підвищеною схильністю до інфекцій, свербіж та шкірні ускладнення, кахексію та зниження якості життя. На судинному рівні спостерігається прискорений атеросклероз та кальцифікація, що збільшує серцево-судинну смертність. [34]
Під час діалізу, якщо доза недостатня або режим не дотримується, можуть зберігатися уремічні симптоми, гіпотензія під час сеансу, судоми та порушення рівноваги, викликані діалізом. Моніторинг адекватності та індивідуальної «сухої маси» значно знижує ці ризики. [35]
Психологічні наслідки включають тривогу, депресію, втому; вони вимагають системного підходу (скринінг, психологічна/паліативна допомога), як рекомендовано KDIGO-2024. [36]
Діагностика
По-перше, підтвердьте контекст ниркової недостатності – динаміку рШКФ/креатиніну, сечовину, альбумінурію/протеїнурію, оцінку об’єму крові (вага, набряки, рентген/ультразвукове дослідження легень). По-друге, оцініть стани, що загрожують життю – калій, pH/газовий склад крові (метаболічний ацидоз), ознаки об’ємного перевантаження, симптоми перикардиту/енцефалопатії. Якщо є «суворі» показання, діаліз не можна відкладати. [37]
Третє: біохімічний «портрет уремії» – гіперкаліємія або схильність до неї, метаболічний ацидоз (зниження HCO₃⁻), гіперфосфатемія, гіпокальціємія/вторинний гіперпаратиреоз, анемія, підвищення рівня С-реактивного білка. Важливо виключити оборотні фактори: інтоксикацію (метанол, етиленгліколь, літій, саліцилати тощо), лікарські нефротоксини, обструкцію сечовивідних шляхів (УЗД нирок та сечовивідних шляхів). [38]
Четверте: візуалізація – ехокардіографія за підозри на перикардит та випіт; ультразвукове дослідження нирок для виключення обструкції та оцінки розміру/структури; у разі гострої ниркової недостатності – КТ/МРТ за показаннями. П’яте: оцінка симптомів (анкети; див. таблиці лікування симптомів KDIGO) – впливає на рішення про початок діалізу при ХХН. [39]
При тяжкій формі CRRT вибір між безперервним (CRRT) та періодичним гемодіалізом залежить від гемодинаміки, нейрохірургічних показань та наявності набряку легень/мозку. Докази (STARRT-AKI тощо) підтверджують початок лікування за показаннями; у неекстрених ситуаціях профілактичний «ранній» початок не покращує виживання. [40]
Таблиця 3. Тривожні сигнали – коли діаліз потрібен зараз (AEIOU)
| Лист | Індикація | Приклади порогових значень |
|---|---|---|
| А (Ацидоз) | Тяжкий метаболічний ацидоз, резистентний до терапії | pH ≤ 7,1-7,2, коли буферна терапія неможлива через перевантаження об'ємом. [41] |
| E (Електроліти) | Гіперкаліємія, стійка до лікування | Частіше >6,0-6,5 ммоль/л або нижче зі змінами на ЕКГ. [42] |
| I (Сп'яніння) | Діалізовані інтоксикації | Метанол, етиленгліколь, літій, саліцилати тощо [43] |
| O (Перевантаження) | Об'ємне перевантаження з гіпоксемією | Набряк легень, стійкий до діуретиків. [44] |
| U (Уремія) | Уремічні ускладнення | Енцефалопатія, перикардит, кровотеча. [45] |
Диференціальна діагностика
Важливо відрізняти чисту уремію від інших причин подібних симптомів. Наприклад, делірій/енцефалопатія може бути викликана лікарськими засобами (опіоїди, бензодіазепіни), метаболічними (гіпоглікемія, гіпонатріємія) або печінковими; супутня азотемія, ацидоз, свербіж та перикардит свідчать про уремію. [46]
Перикардит може бути інфекційним або аутоімунним; уремічний перикардит характерний для пізньої уремії, часто без підвищених маркерів некрозу, і швидко покращується при адекватному діалізі. Кровотеча може бути спричинена антикоагулянтами/тромбоцитопенією; уремічна тромбоцитопатія є діагнозом виключення, підтвердженим покращенням гемостазу після діалізу. [47]
При гіперкаліємії шукають причини, пов'язані з прийомом ліків (калійзберігаючі діуретики, інгібітори РААС + НПЗЗ), ацидозом та рабдоміолізом; уремія є однією з причин, але не єдиною. Важливо швидко усунути ризик аритмії. [48]
Свербіж також виникає при холестазі, лімфомі та атопії. Уремічний свербіж часто генералізований, посилюється вночі, зменшується після сеансів діалізу/оптимізації дози та реагує на специфічну терапію (див. нижче). [49]
Таблиця 4. Ознаки проти імітації уремії
| Симптом | Уремічна підказка | Що виключити |
|---|---|---|
| Енцефалопатія | Азотемія + ацидоз + свербіж, покращення на діалізі | Ліки, печінка, гіпонатріємія |
| Перикардит | Пізня ХХН/АДХ, швидка відповідь на діаліз | Віруси, аутоімунні |
| Кровотеча | Нормальні тромбоцити, порушена функція, корекція діалізом | Коагулопатії, антикоагулянти |
| Сверблячий | Нічний, генералізований зв'язок з адекватністю діалізу | Холестаз, дерматози |
Лікування
1) Негайні заходи за загрозливих станів. У разі гіперкаліємії – внутрішньовенне введення кальцію (стабілізація мембран), інсулін з глюкозою, бета-агоністи, бікарбонат у разі ацидозу, діуретики за показаннями; у разі персистування – діаліз. У разі тяжкого ацидозу – буферна терапія, у разі перевантаження – діуретики/ультрафільтрація. Уремічний перикардит, енцефалопатія, рефрактерна гіперкаліємія/ацидоз є негайними показаннями до діалізу. [50]
2) Замісна ниркова терапія (ЗНТ).
- Періодичний гемодіаліз (ІГД) є стандартом стабільної гемодинаміки.
- Безперервна терапія (БПЗТ) є кращою у випадках шоку, набряку мозку та нестабільної гемодинаміки.
- Тривала діалізна терапія (ТДД) є гібридним варіантом.
Дослідження STARRT-AKI та пов'язані з ним огляди показали, що стратегія «за показаннями» порівнянна зі стратегією «прискореного» діалізу з точки зору результатів, зменшуючи ризик непотрібного діалізу. При ХХН перехід на діаліз ґрунтується на стійких симптомах/ускладненнях, а не лише на рШКФ. [51]
3) Консервативна терапія уремії на пізніх стадіях ХХН.
- Нефропротекція та уповільнення прогресування: контроль артеріального тиску (блокада РААС), інгібітори SGLT2, корекція метаболічного ацидозу, обмеження натрію, дієта з достатньою кількістю білка (зазвичай 0,8 г/кг/день; індивідуалізація).
- Симптоматичне лікування: нудота/блювання (антиметики), свербіж (антагоністи κ-опіоїдних рецепторів, такі як нурекспантид/дифеліксит, якщо доступні місцево, УФ-терапія, пом'якшувальні засоби), безсоння/тривога, біль (з обережністю при уремічних дозах).
- Анемія та сечокам'яна хвороба: засоби, що стимулюють еритропоез + залізо; корекція фосфору, кальцію, вітаміну D, паратиреоїдного гормону. [52]
4) Дієта та уремічні токсини. Дієта з контрольованим споживанням білка та фосфору, достатнє споживання калорій та рослинна дієта; консультація дієтолога. Обговорюються кишкові сорбенти для небілкових токсинів та підходи до корекції дисбактеріозу — як доповнення, а не заміна діалізу при симптоматичній уремії. [53]
5) Адекватність діалізу та «уремія на діалізі». Ми коригуємо Kt/V, міждіалітичне збільшення ваги, суху масу, тривалість/частоту сеансів, якість мембрани (високопотокова/гемодіафільтрація – краще для «середніх» молекул), функцію судинного доступу; за необхідності переходимо на перитонеальний діаліз/домашні режими. [54]
Таблиця 5. Вибір методу КРТ при уремії та ОРТ
| Ситуація | Бажано | Чому |
|---|---|---|
| Шок, набряк головного мозку, тяжка нестабільність | CRRT (ПЗРТ) | М'яка ультрафільтрація, гемодинамічна стабільність. [55] |
| Стабільний стан пацієнта | ІГД | Доступність, ефективність. |
| Стабільність кордонів, обмежені ресурси | Санки | Довгі м'які сеанси. |
| Пізня ХХН з уремією | ІХС/перитонеальний діаліз – індивідуально | На основі симптомів/уподобань, з підготовкою доступу. [56] |
Таблиця 6. Симптоми уремії та засоби її лікування (уривок з KDIGO-2024)
| Симптом | Що допомагає? |
|---|---|
| Сверблячий | Оптимізація діалізу, пом'якшувальні засоби, УФ-B, κ-опіоїдні модулятори (де доступні) [57] |
| Анорексія/нудота | Протиблювотні засоби, дробове харчування, корекція ацидозу/гіперкаліємії |
| Безсоння/тривога | Гігієна сну, когнітивно-поведінкова терапія, обережні фармацевтичні підходи |
| Судоми/міоклонус | Термінова корекція уремії/електролітів; діаліз за необхідності |
Профілактика
Первинна профілактика уремії — профілактика та раннє лікування ХХН — включає скринінг груп ризику (діабет, гіпертензія, сімейний анамнез), нефропротекцію (блокада РААС, інгібітори SGLT2), моніторинг артеріального тиску, рівня цукру та ваги, відмова від куріння та корекцію метаболічного ацидозу та гіперфосфатемії. Це реальні інструменти, що уповільнюють розвиток уремії та необхідність діалізу. [58]
Вторинна профілактика – запобігання гострої обструкції сечовивідних шляхів у лікарні: обережність із контрастом та нефротоксинами, профілактика сепсису, оптимізація гемодинаміки та об’єму, раннє виявлення обструкції сечовивідних шляхів. У пацієнтів на діалізі – підтримка адекватного Kt/V, належний контроль сухої ваги, доступ та контроль інфекцій, дотримання дієти та лікування. [59]
Прогноз
Прогноз при уремії визначається швидкістю та повнотою корекції небезпечних для життя розладів (гіперкаліємія, ацидоз, об'ємне перевантаження) та основним захворюванням (ХХН проти ОПТ, поліморбідність). При своєчасній замісній терапії та корекції ускладнень стан може швидко покращитися; при ОПТ деякі пацієнти повністю відновлюють функцію нирок. [60]
При ХХН 5-го ступеня без трансплантації довгостроковий прогноз залежить від якості діалізу, управління серцево-судинними ризиками, нутритивної та паліативної підтримки. Залучення багатопрофільної команди та індивідуалізований вибір між діалізом та комплексним консервативним лікуванням покращують виживання та якість життя. [61]
Найчастіші запитання
- Чи є уремія «високим креатиніном»?
Ні. Креатинін є маркером фільтрації, а уремія – це синдром: симптоми + лабораторні зміни + ускладнення. Рішення приймаються на основі клінічних даних, а не одного показника. [62]
- Коли починати діаліз при ХХН?
Коли спостерігаються стійкі уремічні симптоми/ускладнення або некоригований ацидоз, гіперкаліємія, перевантаження об'ємом – навіть якщо рШКФ «вище порогового значення», рШКФ сама по собі не є показником. [63]
- А у випадку гострого ураження нирок, чи варто починати «рано, щоб не запізнитися»?
Великі дослідження (STARRT-AKI) показали, що без чітких показань «швидкий» початок лікування не покращує виживання порівняно зі стратегією «за показаннями».[64]
- Які симптоми уремії?
Слабкість, анорексія, нудота, свербіж, порушення сну, когнітивні порушення; до небезпечних для життя ускладнень належать перикардит, енцефалопатія, судоми, набряк легень та кровотеча. Якщо це трапляється, необхідне термінове обстеження та часто діаліз. [65]
- Чи можна лікувати уремію «таблетками замість діалізу»?
При тяжкій симптоматичній уремії таблетки не замінюють діаліз. Консервативна терапія покращує самопочуття та відтерміновує втручання, але якщо виникають ускладнення, потрібна замісна терапія. [66]

