Види черепно-мозкової травми

Черепно-мозкова травма може спричинити структурні пошкодження різних типів. Структурні зміни можуть бути макро- або мікроскопічними, залежно від механізму травми та сили удару.

У пацієнта з менш тяжкою черепно-мозковою травмою може не бути значних структурних пошкоджень. Симптоми черепно-мозкової травми сильно різняться за тяжкістю та наслідками. Травми зазвичай класифікуються як відкриті або закриті.

Патофізіологія черепно-мозкової травми

При прямій травмі (наприклад, ударі, пораненні) функція мозку може бути порушена негайно. Невдовзі після початкової травми може розпочатися каскад процесів, що призводять до подальших пошкоджень.

Будь-яка черепно-мозкова травма може спричинити набряк пошкодженої тканини. Об'єм черепа фіксується його кістками і майже повністю зайнятий нестисливою спинномозковою рідиною (ліквором) та слабостисливою тканиною мозку; тому будь-яке збільшення об'єму внаслідок набряку, кровотечі або гематоми не має для себе вільного місця та неминуче призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Церебральний кровотік пропорційний рівню церебрального перфузійного тиску (ЦПТ), який є різницею між середнім артеріальним тиском (САТ) та середнім внутрішньочерепним тиском. Таким чином, зі збільшенням внутрішньочерепного тиску (або зниженням САТ) ЦПТ знижується, і коли він падає нижче 50 мм рт. ст., починається ішемія головного мозку. Цей механізм може призвести до ішемії на локальному рівні, коли тиск від локального набряку або гематоми погіршує мозковий кровотік у ділянці пошкодження. Ішемія та набряк можуть спровокувати вивільнення збуджуючих нейромедіаторів та вільних радикалів, що ще більше збільшує набряк та внутрішньочерепний тиск. Системні ускладнення травми (наприклад, гіпотензія, гіпоксія) також можуть сприяти розвитку церебральної ішемії, яку часто називають вторинним церебральним інсультом.

Надмірний внутрішньочерепний тиск спочатку призводить до глобального порушення функції мозку. Якщо внутрішньочерепний тиск не знижувати, це може призвести до вклинювання тканини мозку у великий потиличний отвір та під намет мозочка з утворенням гриж головного мозку, що значно підвищує ризик ускладнень та смерті. Крім того, якщо внутрішньочерепний тиск порівнювати з САД, МХД стає нульовим, що призводить до повної ішемії головного мозку, яка швидко призводить до смерті мозку. Відсутність мозкового кровотоку може бути використана як один з критеріїв смерті мозку.

Відкрита черепно-мозкова травма

Відкриті травми голови – це травми, що пронизують шкіру голови та череп (а зазвичай тверду мозкову оболонку та тканину мозку). Відкриті травми спостерігаються при вогнепальних пораненнях або травмах, спричинених гострими предметами, але переломи черепа, що зачіпають тканини, що покривають череп, в результаті сильного удару важким тупим предметом, також вважаються відкритими.

Закрита черепно-мозкова травма

Закриті черепно-мозкові травми зазвичай виникають, коли голова вдаряється об об'єкт або піддається раптовому струсу мозку, що викликає миттєве прискорення та уповільнення руху мозку в порожнині черепа. Прискорення та уповільнення можуть пошкодити тканину мозку в місці прямого удару або в області протилежній йому (контрудару), а також дифузно. Найчастіше уражаються лобова та скронева частки. Можливі розриви нервових волокон, кровоносних судин або того й іншого. Пошкоджені судини стають надмірно проникними, що призводить до утворення зон забоїв, внутрішньомозкових або субарахноїдальних крововиливів та гематом (епідуральних та субдуральних).

[ 1 ]

Струс мозку

Струс мозку визначається як посттравматична, тимчасова та оборотна зміна рівня свідомості (наприклад, втрата свідомості або пам'яті), що триває від кількох секунд до хвилин, а також умовно визначений період <6 годин. Значних структурних пошкоджень мозку або залишкових неврологічних змін немає, хоча тимчасові функціональні порушення можуть бути значними.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Дифузне аксональне пошкодження

Дифузне аксональне пошкодження (ДАІ) виникає, коли різке уповільнення створює зсувні сили, які викликають генералізоване, поширене пошкодження аксональних волокон та мієлінових оболонок (хоча ДАІ також може виникати після незначної травми). Значних структурних пошкоджень немає, але на КТ (та гістологічному дослідженні) часто спостерігаються невеликі петехіальні крововиливи в білій речовині мозку. Клінічно ДАІ іноді визначається як втрата свідомості тривалістю >6 годин за відсутності вогнищевих неврологічних дефіцитів. Травматичний набряк часто підвищує внутрішньочерепний тиск (ВЧТ), що призводить до різноманітних клінічних проявів. ДАІ зазвичай лежить в основі так званого синдрому трясіння дитини.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Забій головного мозку

Забій головного мозку можливий як при відкритих (включаючи проникаючі), так і при закритих травмах. Патологічний стан може порушити широкий спектр функцій мозку, залежно від розміру та місця ураження. Великі забої можуть спричинити значний набряк мозку та різке підвищення внутрішньочерепного тиску.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Гематоми головного мозку

Гематоми (скупчення крові в тканині мозку або навколо неї) можливі як при проникаючих, так і при закритих травмах; вони можуть бути епідуральними, субдуральними та внутрішньомозковими. Субарахноїдальний крововилив (САК) типовий для черепно-мозкової травми.

Субдуральна гематома – це скупчення крові між твердою мозковою оболонкою та павутинною оболонкою. Гострі субдуральні гематоми часто викликані руйнуванням вен головного мозку або його кори, або розривом сполучних вен між корою та синусами твердої мозкової оболонки, і найчастіше виникають після падінь та автомобільних аварій. Внаслідок здавлення тканини мозку гематомою може розвинутися набряк із підвищенням внутрішньочерепного тиску, прояви якого різноманітні. Смертність та ускладнення після гематом є значними.

Симптоми хронічної субдуральної гематоми можуть проявлятися поступово, протягом кількох тижнів після травми. Вони частіше зустрічаються у людей похилого віку (особливо тих, хто приймає антитромбоцитарні препарати та антикоагулянти), які можуть вважати травму голови незначною і навіть забути, що вона сталася. На відміну від гострих субдуральних гематом, набряк та підвищений внутрішньочерепний тиск не є типовими для хронічних гематом.

Епідуральні гематоми (скупчення крові між кістками черепа та твердою мозковою оболонкою) зустрічаються рідше, ніж субдуральні гематоми. Епідуральні гематоми зазвичай викликані артеріальною кровотечею, класично через розрив середньої менінгеальної артерії при переломах скроневих кісток. Без екстреного втручання стан пацієнта з великою або артеріальною епідуральною гематомою може швидко погіршитися та призвести до смерті. Невеликі венозні епідуральні гематоми зустрічаються рідко та мають низький рівень смертності.

Внутрішньомозкові гематоми (скупчення крові в самій тканині мозку) часто є результатом прогресування забою, так що клінічно межа між забоєм та внутрішньочерепною гематомою чітко не визначена. Згодом можуть розвинутися підвищений внутрішньочерепний тиск, грижі та функціональна недостатність стовбура мозку, особливо при гематомах у скроневих частках або мозочку.

[ 15 ]

Переломи кісток черепа

Проникаючі поранення, за визначенням, супроводжуються переломами. Однак, навіть при закритих черепно-мозкових травмах можливі переломи черепа, які поділяються на лінійні, вдавлені та осколкові. Хоча важкі та навіть смертельні травми голови можливі без переломів, їх наявність свідчить про значну силу удару. Переломи у пацієнтів з дифузною черепно-мозковою травмою вказують на високий ризик внутрішньочерепного пошкодження. Переломи при локалізованій черепно-мозковій травмі (наприклад, удар дрібним предметом) не обов'язково вказують на високий ризик внутрішньочерепного пошкодження. Простий лінійний перелом також зазвичай не пов'язаний з високим ризиком, якщо не супроводжується неврологічними симптомами або якщо він не виникає у немовляти.

При вдавлених переломах ризик розриву твердої мозкової оболонки та/або тканини мозку є найвищим.

Якщо перелом скроневої кістки перетинає ділянку середньої менінгеальної артерії, ймовірно розвиток епідуральної гематоми. Переломи, що перетинають будь-яку з великих пазух твердої мозкової оболонки, можуть спричинити масивну кровотечу та утворення венозної епідуральної або субдуральної гематоми. Переломи, що перетинають сонний канал, можуть призвести до розриву сонної артерії.

Кістки потилиці та основи черепа дуже товсті та міцні, а їх переломи свідчать про зовнішній вплив високої інтенсивності. Переломи основи черепа, що проходять через кам'янисту частину скроневої кістки, часто пошкоджують структури зовнішнього та внутрішнього вуха, а також можуть порушити функцію лицьового, вестибуло-улиткового та вестибулярного нервів.

У дітей можливе защемлення мозкових оболонок в лінійному переломі черепа з подальшим розвитком лептоменінгеальних кіст та збільшенням первинного перелому («зростаючий» перелом).