Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Сипний тиф - Що відбувається?
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 07.07.2025
Патогенез епідемічного тифу
Вхідними воротами для інфекції є незначні ураження шкіри (зазвичай подряпини). Протягом 5-15 хвилин рикетсії потрапляють у кров, де частина з них гине під впливом бактерицидних факторів. А основна частина збудників проникає в судинний ендотелій. У цитоплазмі цих клітин рикетсії активно розмножуються, що викликає набряк, руйнування та десквамацію ендотелію з розвитком рикетсіємії. У крові частина рикетсій гине, вивільняючи ендотоксин, тоді як інші мікроорганізми проникають у ще неушкоджені клітини ендотелію дрібних судин різних органів. Цей цикл повторюється без видимих клінічних проявів, поки в організмі не накопичиться достатня кількість рикетсій та їх токсинів, що призведе до відповідних функціональних та органічних змін у судинах, органах і тканинах. Цей процес відповідає інкубаційному періоду та першим 2 дням гарячкового періоду.
Рикетсіозний ендотоксин (ЛПС-комплекс), що циркулює в крові, має судинорозширювальну дію в системі дрібних судин – капілярів, прекапілярів, артеріол, венул, викликаючи порушення мікроциркуляції, аж до утворення паралітичної гіперемії з уповільненням кровотоку, зниженням діастолічного артеріального тиску, розвитком тканинної токсичної гіпоксії та можливим формуванням ДВЗ-синдрому.
Патоморфологія епідемічного тифу
Коли рикетсії розмножуються та ендотеліальні клітини відмирають, утворюються специфічні тифозні гранульоми.
Патоморфологічною основою висипного тифу є генералізований деструктивно-проліферативний ендоваскуліт, який включає три компоненти:
- утворення тромбів;
- руйнування судинної стінки;
- проліферація клітин.
Навколо уражених судин у всіх органах і тканинах, крім печінки, кісткового мозку та лімфатичних вузлів, відбувається вогнищева клітинна проліферація, накопичення поліморфних клітинних елементів та макрофагів з утворенням специфічних тифозних гранульом, які називаються вузликами Попова-Давидовського. Найбільше їх у шкірі, наднирниках, міокарді та, особливо, у судинах, оболонках та речовині головного мозку. У центральній нервовій системі ураження спостерігаються переважно в сірій речовині довгастого мозку та ядрах черепних нервів. Подібна картина відзначається в симпатичних гангліях, зокрема, шийних (це пов'язано з гіперемією та набряклістю обличчя, гіперемією шиї, ін'єкцією судин склери). Значне пошкодження відбувається в прекапілярах шкіри та міокарді з проявом екзантеми та розвитком міокардиту відповідно. Патологічний процес у наднирниках викликає судинний колапс. У важких випадках можливе глибше ураження судин із сегментарним або круговим некрозом. У вогнищах руйнування судинного ендотелію утворюються тромби, створюючи передумови для тромбофлебіту та тромбоемболії.
Зміни в органах можна охарактеризувати як тифний енцефаліт, інтерстиціальний міокардит, гранулематозний гепатит, інтерстиціальний нефрит. Інтерстиціальні інфільтрати також виявляються у великих судинах, ендокринних залозах, селезінці, кістковому мозку.
Зворотний розвиток морфологічних змін починається на 18-20-й день після початку захворювання та завершується до кінця 4-5-го тижня, а іноді й у пізніші терміни.
У постраждалих спостерігався міокардит, крововиливи в надниркові залози, збільшення селезінки, набряк, набряк та крововиливи в мозкові оболонки та тканини мозку.