Захворювання придаткових пазух носа: причини, симптоми, діагностика, лікування

Захворювання навколоносових пазух становлять понад 1/3 усіх патологічних станів ЛОР-органів. Якщо врахувати, що більшість цих захворювань супроводжуються захворюваннями носа, які або передують захворюванням навколоносових пазух і служать їх причиною, або є їх наслідком, то їх кількість значно зростає. Анатомічне положення навколоносових пазух саме по собі є значним фактором ризику можливих ускладнень при захворюваннях навколоносових пазух з боку головного мозку, органу зору, вуха та інших ділянок тіла.

При патологічних станах навколоносових пазух виникають порушення різних ланок розглянутої анатомо-функціональної системи, що відіграють важливу роль не лише у забезпеченні її регіонального гомеостазу, але й у підтримці нормального стану життєво важливих функцій центральної нервової системи, таких як гемодинаміка, рідинодинаміка тощо, а через них - безперешкодне направлення психічних, рухових та вегетативних функцій нервових центрів. З вищесказаного випливає, що будь-які патологічні стани навколоносових пазух слід відносити до системних захворювань, що викликають відповідні порушення не лише в краніофаціальній ділянці та верхніх дихальних шляхах, але й у всьому організмі.

Системний підхід до тлумачення патогенезу захворювань навколоносових пазух виправданий різноманітністю функцій, що виконуються навколоносовими пазухами. Тут ми лише коротко окреслимо їх стосовно цього розділу.

Бар'єрна функція слизової оболонки носа та навколоносових пазух. Під бар'єрною функцією розуміють спеціальні фізіологічні механізми, що захищають організм від впливу навколишнього середовища, запобігаючи проникненню бактерій, вірусів та шкідливих речовин, а також сприяючи підтримці постійного складу та властивостей крові, лімфи та тканинної рідини. Слизова оболонка носа та навколоносових пазух є так званими зовнішніми бар'єрами, завдяки яким вдихуване повітря очищається від пилу та шкідливих речовин атмосфери, головним чином за допомогою епітелію, що вистилає слизову оболонку дихальних шляхів і має специфічну структуру. Внутрішні бар'єри, розташовані між кров'ю та тканинами, називаються гістогематичними. Вони відіграють важливу роль у запобіганні поширенню інфекції в тканини та органи гематогенним шляхом, зокрема, виникненню гематогенного синуситу, з одного боку, та синусогенних внутрішньочерепних ускладнень, з іншого. В останньому випадку вирішальна роль належить гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ). Подібний бар'єр існує між кров'ю та внутрішньолабіринтною рідиною внутрішнього вуха. Цей бар'єр називається гематолабіринтогенним бар'єром. За даними Г. І. Касселя (1989), гематолабіринтний бар'єр має високу адаптивність до складу та властивостей внутрішнього середовища організму. Це важливо для підтримки сталості меж фізіологічних та біохімічних параметрів організму, збереження органу або системи органів у межах фізіологічної реакції та в стані активної та ефективної протидії патогенним факторам.

Бар'єрна функція перебуває під постійним впливом та системним контролем з боку вегетативної нервової системи та тісно пов'язаної з нею ендокринної системи. Фактори ризику, такі як нервове виснаження, аліментарне виснаження, дефіцит вітамінів, хронічна інтоксикація, алергени тощо, порушують бар'єрну функцію, що призводить до посилення дії цих факторів та до виникнення замкненого кола, яке ми визначаємо як функціональну патологічну систему з переважним ефектом позитивного зворотного зв'язку.

Впровадження інфекції на цьому тлі, зниження активності тканинного імунітету під впливом певних факторів ризику, що призводить до посилення клітинного онкогенезу, спричиняє розвиток відповідних захворювань, що значною мірою притаманне ПНС. Перш за все, порушується функція слизових залоз та змінюється біохімічний склад їх секрету, послаблюються імунні властивості клітинних елементів крові та бактерицидні властивості таких речовин, як лізоцим, прогресують неопластичні процеси, виникають місцеві тканинні патологічні процеси, що призводять до порушення трофіки з наслідками, характерними для кожної конкретної нозологічної форми.

Порушення бар'єрної функції та місцевого імунітету зі слабкістю центральних механізмів регуляції гуморального гомеостазу призводить до порушення фізіологічних функцій таких структур слизової оболонки носа, як мукоциліарний апарат, інтерстиціальна тканина, тканинна рідина тощо, що, у свою чергу, посилює основний патологічний процес, спричиняючи в ньому нові порочні цикли із залученням нових органів та систем.

Вищезазначені патогенетичні процеси суттєво впливають на рецептори ПНС, спричиняючи виникнення патологічних вісцерокортико-вісцеральних та вісцерогіпоталамо-вісцеральних рефлексів, які дисгармонізують адаптивні механізми, що протистоять патологічному процесу, зводять їх вплив на репаративні процеси до мінімуму, що призводить до декомпенсації адаптивних реакцій на це захворювання та прогресуючого розвитку останнього.

Зображена картина патогенетичних механізмів захворювань навколоносових пазух – це лише частина тих грандіозних системних процесів, що розігруються в ПНС і які часто виходять за її межі. Кожен із цих процесів має свої специфічні особливості, що визначають нозологію захворювання, але всі вони мають спільні риси, що характеризують патологічний процес такими патологічними поняттями, як запалення, дистрофія, атрофія, гіперплазія, фіброз, метаплазія, некроз тощо, та патофізіологічними поняттями – дисфункція, ареактивність, декомпенсація, парабіоз, смерть тощо. Слід враховувати, що розвиток будь-якого патологічного стану супроводжується процесом, спрямованим у діаметрально протилежному напрямку, тобто до одужання, навіть без зовнішнього терапевтичного втручання. Складові цього процесу визначаються сутністю самого патологічного стану, який, образно кажучи, «закликає на себе вогонь», і саме «калібром» тієї «зброї» та якістю тих «снарядів», які є для нього смертельними. Яскравими прикладами цього є імунітет, запалення, репаративні тканинні процеси, не кажучи вже про численні гуморальні явища, які є основними механізмами будь-яких адаптивно-адаптивних та репаративних процесів.

Різноманітність патогенетичних форм захворювань ПНС найбільш демонстративно відображається в принципах або критеріях класифікації запальних процесів у цій системі.

Критерії класифікації запальних захворювань навколоносових пазух

1. Топографо-анатомічний критерій:
   1. краніофаціальний або передній синусит:
      1. верхньощелепний синусит;
      2. риноетмоїдний синусит;
      3. фронтальний синусит.
   2. краніобазальний або задній синусит:
      1. сфеноїдальний синусит;
      2. ґратчасто-клиноподібний синусит.
2. Кількісний критерій:
   1. моносинусит (запалення лише однієї навколоносової пазухи);
   2. полісинусит:
      1. геміносинусит (одностороннє запалення двох або більше навколоносових пазух);
      2. пансинусит (одночасне запалення всіх навколоносових пазух).
3. Анатомо-клінічний критерій:
   1. гострий синусит усіх локалізацій, відображених у пунктах 1 та 2;
   2. підгострий синусит усіх локалізацій, відображених у пунктах 1 та 2;
   3. хронічний синусит усіх локалізацій, відображених у пунктах 1 та 2.
4. Патологічний критерій:
   1. ексудативний синусит:
      1. катаральний серозний синусит;
      2. гнійний синусит;
   2. проліферативний синусит:
      1. гіпертрофічний;
      2. гіперпластичний;
   3. пов'язані форми:
      1. простий серозно-гнійний синусит;
      2. поліпозно-гнійний синусит;
      3. виразково-некротична грибково-гнійна етіологія;
      4. остеомієлітичний синусит.
5. Етіологічний критерій:
   1. моно- та полімікробний неспецифічний синусит (пневмококовий, стрептококовий, стафілококовий тощо);
   2. специфічний мікробний синусит (сифіліс, туберкульоз тощо);
   3. анаеробний синусит;
   4. вірусний синусит.
6. Патогенетичний критерій:
   1. Первинний синусит:
      1. гематогенний;
      2. лімфогенний;
   2. вторинний:
      1. риногенний синусит (переважна більшість запальних захворювань навколоносових пазух; за образним висловом видатного французького отоларинголога Терраколи, «Кожен синусит народжується, живе і вмирає одночасно з ринітом, який його породив»);
      2. одонтогенний синусит;
      3. синусит при загальноінфекційних та специфічних захворюваннях;
      4. травматичний синусит;
      5. алергічний синусит;
      6. метаболічний синусит;
      7. вторинний пухлинний синусит (застійний синусит).
7. Віковий критерій:
   1. синусит у дітей;
   2. синусит у дорослому віці;
   3. синусит у літньому віці.
8. Критерій лікування:
   1. лікування синуситу без хірургічного втручання;
   2. хірургічне лікування синуситу;
   3. Комбіноване лікування синуситу.

Зазначені критерії класифікації не претендують на вичерпну класифікацію запальних захворювань навколоносових пазух, а лише інформують читача про різноманітність причин, форм, клінічного перебігу, методів лікування тощо цих захворювань. Нижче основні критерії класифікації запальних захворювань навколоносових пазух розглянуто більш детально.

Причина запальних захворювань навколоносових пазух. Повторне бактеріальне обсіменіння слизової оболонки носа, спричинене вдиханням атмосферного повітря, є причиною наявності поліморфної апатогенної мікробіоти (сапрофітів) у носових порожнинах. Апатогенність мікробіоти забезпечується наявністю специфічних ферментів у носовому секреті, що мають бактеріостатичні та бактерицидні властивості. До них належить група лізоцимів - білкових речовин, здатних викликати лізис деяких мікроорганізмів шляхом деполімеризації та гідролізу мукополісахаридів мікроорганізмів. Крім того, як довела З. В. Єрмольєва (1938), лізоцими мають здатність стимулювати процеси регенерації тканин. При виникненні гострого риніту, особливо вірусної етіології, бактерицидні властивості лізоциму різко знижуються, внаслідок чого сапрофіт набуває патогенних властивостей. Одночасно знижуються бар'єрні функції сполучнотканинного шару слизової оболонки носа, і мікроорганізми вільно проникають у його глибокі відділи. Окрім лізоциму, у слизовій оболонці носа міститься ряд інших речовин (колаген, основна та аморфна речовина, хімічні речовини глюцидної природи, полісахариди, гіалуронова кислота тощо), які регулюють процеси дифузії в клітинних мембранах та забезпечують захист від проникнення мікроорганізмів у глибокі шари слизової оболонки носа і навіть за їх межі. Однак патогенні мікроорганізми також мають власні засоби захисту у вигляді виробляється ними ферменту гіалуронідази, який гідролізує гіалуронову кислоту та підвищує вірулентність мікроорганізмів та їхню проникаючу здатність.

При гострих гнійних запальних захворюваннях навколоносових пазух найчастіше зустрічаються стрептокок, пневмокок, золотистий стафілокок, коккобацила Пфейффера, клебсієла Фрідлендера, риновіруси, аденовіруси та деякі інші. У деяких випадках, коли вміст пазух культивується звичайним способом, цей вміст стерильний. Опосередковано це вказує або на вірусну, або на анаеробну етіологію синуситу. Для хронічних гнійних запальних захворювань навколоносових пазух більш типовими є грамнегативні мікроорганізми, такі як псевдодифтерія Pseudomonas aeruginosa, кишкова паличка тощо, а для одонтогенного синуситу - анаероби. Як зазначає А.С. Кисельов (2000), в останні роки актуальними стали мікози навколоносових пазух, спричинені нераціональним застосуванням антибіотиків та дисбактеріозом. Роль грипоподібної та парагриппоподібної інфекції у виникненні гострих запальних захворювань навколоносових пазух до кінця не з'ясована. Наразі домінуючою гіпотезою є те, що вірус відіграє роль алергену, що викликає ексудативний процес, після чого розвивається запалення в результаті суперінфекції банальною мікробіотою.

Патогенез запальних захворювань навколоносових пазух безпосередньо залежить від чотирьох категорій причин цього захворювання: 1) місцевих; 2) анатомічно близьких; 3) анатомічно віддалених; 4) загальних.

Місцеві причини поділяються на визначальні та сприяючі. Перші визначають характер і ступінь запального процесу та відіграють роль його причини. Інфекційний риніт у переважній більшості випадків є основною причиною запальних захворювань навколоносових пазух. Сприяючими факторами ризику є багато обставин, включаючи професійні та побутові шкідливості, несприятливі кліматичні умови та багато інших факторів, що безпосередньо впливають на слизову оболонку носа та його рецепторний апарат.

Одним із важливих факторів ризику є несприятлива анатомічна будова навколоносових пазух та носової порожнини. До них належать, наприклад, високе розташування внутрішнього отвору вивідної протоки верхньощелепної пазухи, або надмірно вузький і довгий лобно-носовий канал, або надмірно великі навколоносові пазухи. На думку багатьох авторів, саме функціональний стан вивідних протоків навколоносових пазух відіграє вирішальну роль у виникненні їх запалення. Закупорка цих протоків, як правило, призводить до порушення вентиляції порожнин, розчинення газів у рідинах слизової оболонки, утворення негативного тиску та, як наслідок, до появи транссудату або кістоподібних утворень (слизові пухирі). Транссудат може тривалий час залишатися стерильним (бурштинового кольору напівпрозора опалесцентна рідина), але проникнення в нього інфекції призводить до його нагноєння та розвитку гострого гнійного синуситу. Нерідко навколоносові пазухи частково або всі сполучаються між собою, особливо лобові, верхньощелепні пазухи та комірки гратчастого лабіринту. А потім запалення будь-якої однієї пазухи призводить до ланцюгової запальної реакції, яка може вразити дві, три або навіть усі повітряні порожнини лицевого черепа.

Велике патогенетичне значення у виникненні запальних захворювань навколоносових пазух має той факт, що всі без винятку вентиляційні та дренажні отвори навколоносових пазух знаходяться на шляху повітряного потоку, який переносить мікроорганізми, білкові та рослинні антигени, агресивні речовини, а також коливання температури повітря, що виходять за межі фізіологічної толерантності, що в сукупності спричиняє значне навантаження на захисні функції слизової оболонки носа та навколоносових пазух.

Ще одним анатомічним фактором ризику є наявність кісткових перегородок у пазухах (аномалії розвитку), які часто спостерігаються у верхньощелепних, лобових та клиноподібних пазухах, а також наявність заток та додаткових порожнин, що йдуть у товщу лицевого скелета. Їх кондиціонування надзвичайно складне, і тому саме з них часто починаються запальні захворювання навколоносових пазух.

До цих же факторів ризику належать вади розвитку носової порожнини (атрезія, вузькі та викривлені носові ходи, деформації передодня носа, викривлення носової перегородки тощо).

До місцевих причин запальних захворювань навколоносових пазух також належать численні захворювання внутрішнього носа, описані вище.

Травматичні фактори можуть спричиняти розвиток не лише запальних захворювань навколоносових пазух, а й різних видів екстра- та внутрішньочерепних гнійних ускладнень. Особливо небезпечними є травми навколоносових пазух, що супроводжуються переломами їх кісткових стінок (гратчастої пластинки, орбітальних стінок верхньощелепних та лобових пазух). У цих випадках найчастіше інфікуються гематоми, що виникають як у пазухах, так і поза ними. Значну небезпеку становлять вогнепальні сторонні тіла з точки зору розвитку абсцесів та флегмон, при яких інфекційний процес розвивається не лише в безпосередній близькості від сторонніх тіл, але й далеко за їх межами вздовж ранового каналу в результаті гідродинамічного впливу, що спричиняє пошкодження навколишніх тканин. Стійкість цих тканин до інфекції стає мінімальною, багато з них зазнають некрозу та вторинного інфікування з розвитком обширних флегмон обличчя.

До травматичних уражень з можливим подальшим розвитком запальних процесів також належить баротравма навколоносових пазух, яка виникає під час різкої декомпресії під час кесонних робіт, значних перепадів висоти під час пікірування на літаку, під час швидкого занурення на велику глибину тощо. Певну небезпеку інфікування навколоносових пазух становлять побутові сторонні тіла в носі, риноліти, різні пухлинні процеси.

Вогнища інфекції в сусідніх органах і тканинах відіграють значну роль у провокуванні запальних захворювань навколоносових пазух. У дитячому віці ці вогнища, локалізовані переважно в носоглотці (гострий та хронічний аденоїдит) та піднебінних мигдаликах, часто служать джерелом інфекції навколоносових пазух. Не слід забувати, що багато запальних захворювань навколоносових пазух у дорослих починаються саме в дитячому віці. Нерідко ринологу доводиться мати справу з так званим одонтогенним синуситом, який виникає внаслідок стоматологічних захворювань (другий премоляр, перший та другий моляри), коріння яких уражені апікальною гранульомою або перирадикулярним абсцесом або періодонтитом. Нерідко апікальні частини коренів цих зубів розташовані безпосередньо в альвеолярній бухті верхньощелепної пазухи, від якої вони відокремлені лише слизовою оболонкою останньої. Видалення таких зубів призводить до утворення місяцеподібної фістули верхньощелепної пазухи, а за наявності одонтогенного синуситу дренування через просвіт пазухи може призвести до спонтанного одужання.

Захворювання внутрішніх органів та ендокринної системи також можуть сприяти розвитку запальних захворювань навколоносових пазух, особливо при взаємодії з місцевими факторами ризику та загальними несприятливими атмосферно-кліматичними умовами. На думку М. Лазяна, факторами, що сприяють розвитку захворювань верхніх дихальних шляхів і, зокрема, запальних захворювань навколоносових пазух, можуть бути аліментарна дистрофія, гіповітаміноз, гіперхолестеринемія, гіперурикемія, загальне ожиріння, гіпокальціємія, порушення білкового обміну, діабет, анемія, ревматизм та багато інших форм ураження внутрішніх органів. Вегето-судинні та трофічні порушення, що знижують природні адаптивні та адаптивні функції ПНС, відіграють основну роль у розвитку запальних захворювань навколоносових пазух. Алергія відіграє основну роль у патогенезі запальних захворювань навколоносових пазух, будучи їх пусковим механізмом та фактором хронізації запального процесу. За даними румунських авторів, алергія відіграє певну роль у 10% усіх ЛОР-захворювань. Згідно з даними різних авторів, представленими на VII Міжнародному конгресі оториноларингологів, алергія при запальних захворюваннях навколоносових пазух, залежно від країни та континенту, виявляється у 12,5-70% випадків.

Патологічна анатомія. Основою патологічних змін при запальних захворюваннях навколоносових пазух є запалення як фундаментальна біологічна категорія, в якій діалектично пов'язані два протилежні процеси - деструктивний і творчий, що відображено в поняттях альтерації та репарації.

З патологічної точки зору, запалення – це локальний багатовекторний судинно-тканинний та гуморальний процес, що виникає у відповідь на дію різних патогенних факторів, граючи роль захисно-адаптивної реакції, спрямованої на знищення шкідливих агентів та захист від них, виведення з організму нежиттєздатних тканин і токсичних речовин, а також морфологічне та функціональне відновлення життєздатних структур. Тому, розглядаючи явище запалення як патологічного процесу, завжди необхідно пам'ятати, що завдяки цьому процесу організм звільняється від хвороби або, принаймні, бореться з нею, щоб повернутися до нормального стану. Важливо також знати, що надмірно виражене або тривале запалення, а також запалення, що розвивається в життєво важливих органах і системах і порушує їх функції, може бути небезпечним для організму, часто закінчуючи його загибеллю.

Залежно від поширеності того чи іншого процесу у вогнищі, запалення поділяють на такі форми.

Альтеративне запалення характеризується найбільш вираженим пошкодженням (альтерацією) ураженого субстрату; його сутність полягає в різних дистрофічних та некротичних процесах.

Ексудативне запалення проявляється підвищенням проникності клітинних мембран шляхом рясного витоку рідкої частини крові з розчиненими в ній білками та переходом формених елементів крові в тканини. Залежно від характеру утвореного запального ексудату та подальшого розвитку запалення розрізняють серозне, фібринозне, гнійно-геморагічне та катаральне ексудативне запалення.

При серозному запаленні ексудат складається з серозної рідини (тобто рідкої частини крові з розчиненими в ній білками), в якій у невеликих кількостях зважені лейкоцити, еритроцити та здуті клітини навколишньої тканини.

При фібринозному запаленні ексудат містить багато фібрину. Коли він виходить із судини, фібриноген крові згортається та перетворюється на фібрин, який покриває слизову оболонку у вигляді бляшки (плівки). Якщо фібринозне запалення поєднується з глибоким некрозом тканин, плівки щільно зростаються з підлеглою поверхнею та важко від неї відокремлюються. Таке запалення називається фібринозно-некротичним, або дифтерійним (не плутати з дифтерією). Фібринозний ексудат може всмоктуватися, проростати в сполучну тканину, утворюючи спайки, спайки, синехії тощо, або відторгатися разом з некротичною тканиною.

При гнійному запаленні ексудат складається переважно з лейкоцитів, значна частина яких перебуває в стані розпаду. Лейкоцити, що вивільняються в тканину внаслідок підвищеної проникності судин, виконують фагоцитарну функцію. Крім того, різні протеолітичні ферменти, що містяться в них, здатні розплавляти нежиттєздатні (некротичні) тканини, що по суті є нагноювальним процесом. Нагноєння, яке не чітко відмежоване від навколишніх тканин і дифузно поширюється в них, називається флегмоною, на відміну від абсцесу, при якому запальний процес відмежований від навколишніх тканин гнійною оболонкою. Скупчення гною в будь-якій анатомічній порожнині, наприклад, плевральній порожнині або одній з навколоносових пазух, називається емпіємою. Якщо ексудат містить велику кількість еритроцитів, наприклад, при грипозній пневмонії або грипозному синуситі, запалення називається геморагічним.

При катаральному запаленні уражаються слизові оболонки (дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту тощо). Виділяється ексудат (серозний, гнійний тощо), який стікає на поверхню слизової оболонки та в деяких випадках виводиться назовні, як, наприклад, при катаральному запаленні навколоносових пазух. Слиз, що виділяється слизовими залозами, змішується з ексудатом, внаслідок чого він стає в'язким.

Продуктивне, або проліферативне, запалення характеризується проліферацією клітин у зоні запалення. Зазвичай це клітини сполучної тканини, гістіоцити, які входять до складу грануляційної тканини. Продуктивне запалення призводить до утворення рубцевої тканини, що призводить до зморщування та спотворення ураженого органу (наприклад, рубці та спайки в барабанній порожнині, що зв'язують ланцюг слухових кісточок - тиміальний склероз, або синехії в носовій порожнині). Коли цей тип запалення виникає в паренхіматозних органах, таких як печінка, цей процес називається запальним склерозом або цирозом.

Запалення може бути гострим або хронічним. Його результат залежить від багатьох прямих і непрямих факторів, таких як вид збудника, характер запалення, об'єм ураженої тканини, характер самого ураження (опік, травма тощо), реактивність організму тощо.

Запальний процес у навколоносових пазухах, що розвивається з тієї чи іншої причини, характеризується кількома послідовними стадіями патоморфологічних змін слизової оболонки, знання характеру та динаміки яких має велике значення для визначення методу лікування та підвищення його ефективності. Суть цього положення полягає в тому, що на певних патоморфологічних стадіях можливе повне морфологічне та функціональне відновлення слизової оболонки та її елементів, що характеризується як одужання. При глибших ураженнях слизової оболонки репаративні процеси відбуваються лише на її обмежених поверхнях, які за сприятливих умов служать початковими центрами регенерації для всієї або більшої частини поверхні слизової оболонки навколоносових пазух. У запущених випадках, при виражених гнійно-некротичних процесах, що вражають окістя або навіть викликають остеомієліт, процес одужання відбувається шляхом відторгнення уражених тканин та рубцювання порожнин навколоносових пазух.

У початковій фазі гострого риносинуситу в слизовій оболонці відбуваються біохімічні зміни, що призводять до зміни pH рідких середовищ, в'язкості слизу, що виділяється залозистим апаратом, та зникнення напіврідкої плівки, яка є «середовищем існування» війчастих війок. Ці зміни призводять до гіпофункції келихоподібних клітин, що виділяють назальний та внутрішньопазуховий слиз, та уповільнення руху війок. Припинення їх руху виявляється за допомогою біомікроскопії слизової оболонки носа та виражається у згладжуванні нижньої поверхні слизового шару, що покриває слизову оболонку.

Подальший розвиток патоморфологічного процесу у війчастому епітелії полягає в тому, що зі зникненням «середовища існування» війок вони зазнають ряду змін: коротшають, злипаються в дрібні скупчення та зникають. Однак, якщо острівці нормально функціонуючого війчастого епітелію збережені та захворювання сприятливо прогресує, процес може бути оборотним.

Гістологічні дослідження показали, що навіть за зникнення миготливого епітелію на великих ділянках внутрішньої поверхні навколоносових пазух та за збереження невеликих ділянок, здатних до репаративних процесів, залишається реальна можливість відновлення функцій слизової оболонки майже в повному обсязі. Ця обставина доводить невідповідність методики радикального вишкрібання слизової оболонки навколоносових пазух під час хірургічних втручань на них.

Ще одна зміна, якої зазнає епітелій слизової оболонки носа та навколоносових пазух, стосується кількості та розподілу келихоподібних клітин. Ті ж фактори, що викликають гіперемію та набряк слизової оболонки носа, також викликають збільшення кількості цих клітин, що збільшує їхню секреторну функцію в десятки разів. Багато дослідників вважають факт збільшення кількості келихоподібних клітин первинною адаптивною реакцією, що сприяє збільшенню кількості лізоциму, вимиванню з пазух та носової порожнини розмножуючихся мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності, заміщуючи функцію зникаючих війок. Однак, одночасно розвивається поліпоїдний набряк слизової оболонки, який не тільки порушує носове дихання, але й повністю зупиняє вентиляцію навколоносових пазух через закупорку їх вивідних проток. Розрідження, що розвивається в пазухах, спричиняє появу транссудату в їх порожнинах та поліпоїдні зміни слизової оболонки.

Прогресування патологічного процесу в навколоносових пазухах призводить до деструктивних явищ у слизовій оболонці, що полягають у повному зникненні війок, атрофії та зникненні келихоподібних клітин, порушенні біохімічного складу тканинної рідини та метаболізму в клітинах, що вижили, зниженні бар'єрної функції клітинних мембран та зменшенні кількості носового слизу. Всі ці фактори призводять до метаплазії циліндричного війчастого епітелію в плоский зроговілий епітелій з його десквамацією, спочатку острівцевою, потім субтотальною. Десквамація епітелію призводить до ерозій слизової оболонки, аж до порушення цілісності її базального шару. Однак навіть на цій запущеній фазі запалення слизової оболонки майже завжди залишаються острівці життєздатного епітелію.

У глибині вищезгаданих виразок з'являється грануляційна тканина, ексудат якої покриває дно виразки фібрином, що певним чином також модифікує базальний шар слизової оболонки. Вона потовщується за рахунок збільшення кількості аргірофільних преколагенових волокон, просочених гіаліном і утворюючих бар'єр на шляху катаболітів запального процесу, що розвивається в слизовій оболонці. Цей процес також слід розглядати як один з останніх етапів локальної адаптації макроорганізму до локального запалення. Однак просочування базальної мембрани гіаліном і збільшення кількості колагенових волокон у ній призводить до стиснення найтонших нервових волокон, що проникають крізь епітеліальний шар, що порушує нейротрофічну функцію ВНС щодо слизової оболонки.

Поліпоїдні утворення слизової оболонки відрізняються своєю будовою та формою. Їх виникнення зумовлене підвищеною активністю залозистого апарату слизової оболонки, що виникає за умов, коли вивідні протоки слизових та серозних залоз стискаються набряком інтерстиціальної тканини або виникає внаслідок гіалінозу базальної мембрани. Порушення видільної функції залозистого апарату призводить до утворення ретенційних кіст, розміри яких можуть варіюватися від часток міліметра до 1 см і більше. Наявність цих кіст визначає клініко-анатомічну форму синуситу та свідчить про глибоку патоморфологічну перебудову слизової оболонки, не залишаючи пацієнту жодної надії на нехірургічне лікування.

Клінічні прояви запальних захворювань навколоносових пазух характеризуються загальними та місцевими симптомами. При гострих запальних процесах загальні симптоми проявляються підвищенням температури тіла, загальною слабкістю, нездужанням, втратою апетиту, запальними змінами в картині крові. До місцевих симптомів належать гіперемія в лобово-лицьовій ділянці, що відповідає вогнищу запалення, набряк у проекції лобових або верхньощелепних пазух, загальний та локалізований головний біль. Часто спостерігаються серозні, серозні та гнійні виділення з носа. При хронічних запальних процесах виділення з носа гнійні з неприємним гнильним запахом, можливі періодичні загострення запального процесу, біль більш розлитий, а під час загострень локалізується у вищезгаданих зонах та в місцях виходу гілок трійчастого нерва. Загальні симптоми під час загострень такі ж, як і при гострих процесах.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]