Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Антибактеріальний білок - нова мішень для лікування раку підшлункової залози
Останній перегляд: 02.07.2025
">Імунотерапія являє собою нову надію в боротьбі з раком, але не всі пухлини реагують на це лікування. Рак підшлункової залози – це тип пухлини, який не реагує на схвалені наразі ліки, і тому є смертельним для 9 з 10 людей, у яких діагностовано рак.
З цієї причини необхідно знайти нові мішені для атаки резистентних клітин, таких як ракові стовбурові клітини, які головним чином відповідають за виникнення пухлини, утворення метастазів та резистентність до лікування.
Нещодавнє дослідження Іспанської національної дослідницької ради (CSIC), опубліковане в журналі Gut, описує, як стовбурові клітини раку підшлункової залози використовують антибактеріальний білок PGLYRP1, щоб уникнути імунної системи та захистити себе від передчасного руйнування.
Коли цей білок видаляється, захисні механізми організму здатні розпізнавати пухлинні клітини та знищувати їх. Це дозволить розробити нові імунотерапії, спрямовані на корінну причину раку підшлункової залози та призведуть до кращих методів лікування в майбутньому.
Дослідження було проведене спільно трьома вченими: Бруно Сайнсом, керівником Групи стовбурових клітин раку та фіброзапального мікрооточення в Інституті біомедичних досліджень Сольс Морреале (IIBM), CSIC-UAM, та Групи біомаркерів та персоналізованого підходу до лікування раку (BIOPAC) в Інституті досліджень здоров'я імені Рамона і Кахаля (IRYCIS); Крістофером Хешеном з Інституту раку Кандіоло (IRCCS) в Італії та Сюзаною Гарсією Сілвою, науковцем з Іспанського національного центру досліджень раку (CNIO).
Протягом останнього десятиліття троє вчених працювали разом над проєктом, у рамках якого вони виявили популяцію стовбурових клітин раку підшлункової залози (РСК), присутніх у мишачих моделях захворювання. Ці клітини, відомі як ядро пухлини, відповідають за рецидив захворювання після лікування хіміотерапією або променевою терапією.
Цікаво, що рак підшлункової залози також є однією з найбільш стійких пухлин до імунотерапії. Однак досі механізми, за допомогою яких РСК уникають руйнування імунною системою, залишаються незрозумілими.
В результаті цієї співпраці було виявлено, що білок PGLYRP1 (пептид-глікан-розпізнавальний білок 1) був визначений як одна з причин, чому CSC уникають імунної системи, за допомогою складних моделей мишей та зразків пацієнтів. Ця робота є першою, яка описує роль цього білка, який надмірно виробляється у стовбурових клітинах, у раку підшлункової залози. Це відкриття закладає основу для розробки методів лікування цього захворювання.
Потенційна терапія першопричини раку підшлункової залози
«Коли ми видаляємо PGLYRP1 з пухлинних клітин, ми бачимо, що імунна система реагує, атакуючи їх, запобігаючи утворенню первинної пухлини та поширенню метастазів», – пояснює Сайнс, керівник групи в IIBM. «Зараз ми розробляємо методи лікування для блокування або знищення цього білка, сподіваючись поєднати їх із сучасними методами лікування, щоб ефективніше атакувати та знищувати ракові стовбурові клітини – корінь пухлини», – додає він.
Протягом останніх чотирьох років Хуан Карлос Лопес-Хіл, перший автор статті, зміг розшифрувати, чому CSC виробляють цей білок при раку підшлункової залози. Він каже: «Ми побачили, що імунні клітини намагаються знищити пухлинні клітини, виробляючи фактор некрозу пухлини, але PGLYRP1 дуже схожий на цей фактор і взаємодіє з тим самим рецептором, блокуючи його».
Для дослідника це означає, що «КСК захищають себе, використовуючи неповний ключ (PGLYRP1) для блокування замка (рецептора) і тим самим уникаючи смерті, викликаної фактором некрозу пухлини (повний ключ)».
Що дивує дослідників, так це те, що білок, який використовується нашою імунною системою для боротьби з бактеріями, використовується раком підшлункової залози для зриву цих самих захисних механізмів. «Пріоритетом у майбутньому буде розуміння механізмів, за допомогою яких пухлинні клітини захоплюють фізіологічні процеси, щоб «перевиховувати» пухлинне середовище та змушувати його реагувати проти них», — каже співавтор Гарсія-Сільва.