Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Целіакія: нові дані про вплив глютену
Останній перегляд: 02.07.2025
">Сьогодні Всесвітній день боротьби з целіакією. Целіакія – це хронічне аутоімунне захворювання, яке вражає близько 1% населення світу. Вона викликається вживанням глютенових білків з пшениці, ячменю, жита та деяких видів вівса. Безглютенова дієта захищає пацієнтів з целіакією від серйозних кишкових уражень.
Разом з колегами хімік доктор Вероніка Додеро з Університету Білефельда змогла визначити нові деталі того, як певні молекули, отримані з глютену, викликають синдром підвищеної кишкової проникності при целіакії.
Ключовий висновок дослідження: певний фрагмент білка, що утворюється при активній целіакії, утворює наноструктури, які називаються олігомерами, та накопичується в модельних кишкових епітеліальних клітинах. Технічна назва цієї молекули – 33-мерний дезамідований гліадиновий пептид (DGP). Дослідницька група виявила, що присутність олігомерів DGP може розкривати щільно закриту слизову оболонку кишечника, що призводить до синдрому підвищеної кишкової проникності.
Дослідження було опубліковано в журналі Angewandte Chemie International Edition.
Пептиди пшениці, що викликають синдром підвищеної кишкової проникності
Коли ми їмо пшеницю, наш організм не здатний повністю розщепити глютенові білки. Це може призвести до утворення великих фрагментів глютену (пептидів) у кишечнику. У випадках активної целіакії дослідники виявили, що фермент під назвою тканинна трансглутаміназа 2 (tTG2), присутній у людей, модифікує специфічний глютеновий пептид, що призводить до утворення 33-мерного DGP. Зазвичай це відбувається в частині нашого кишечника, яка називається власною пластинкою. Однак нещодавні дослідження показали, що цей процес також може відбуватися в слизовій оболонці кишечника.
Електронна мікрофотографія з дослідження показує проблемний пептид 33-mer DGP з гострими структурами, які можуть відкривати кишковий бар'єр. Джерело: Університет Білефельда
«Наша міждисциплінарна команда охарактеризувала формування 33-мерних олігомерів DGP за допомогою мікроскопії високої роздільної здатності та біофізичних методів. Ми виявили підвищену проникність у моделі кишкових клітин після накопичення DGP», – сказала доктор Марія Джорджина Еррера, перший автор дослідження. Вона є дослідником в Університеті Буенос-Айреса в Аргентині та була постдокторантом в Університеті Білефельда.
Коли порушений кишковий бар'єр
Синдром підвищеної проникності кишечника виникає, коли слизова оболонка кишечника стає проникною, що дозволяє шкідливим речовинам потрапляти в кров, що призводить до запальних реакцій та різних захворювань. У випадку целіакії точаться дискусії щодо ранніх стадій підвищеної проникності. Провідна теорія полягає в тому, що хронічне запалення при целіакії призводить до синдрому підвищеної проникності кишечника.
Однак існує й інша теорія, яка припускає, що вплив глютену на клітини слизової оболонки кишечника є першопричиною. Згідно з цією точкою зору, глютен безпосередньо пошкоджує клітини слизової оболонки кишечника, роблячи їх проникними, викликаючи хронічне запалення та потенційно призводячи до целіакії у схильних до цього людей.
Однак, оскільки глютен споживається щодня, які молекулярні тригери призводять до синдрому підвищеної кишкової проникності у пацієнтів з целіакією? Якщо утворюються олігомери 33-мерного DGP, вони можуть пошкодити мережу епітеліальних клітин, дозволяючи глютеновим пептидам, бактеріям та іншим токсинам масово потрапляти в кров, що призводить до запалення та, у випадку целіакії, аутоімунної реакції.
«Наші результати підтверджують медичну гіпотезу про те, що порушення епітеліального бар’єру, спричинене глютеновими пептидами, є причиною, а не результатом імунної відповіді у пацієнтів з целіакією», — каже провідний автор дослідження, доктор Вероніка Додеро з кафедри хімії Білефельдського університету.
Зв'язок між 33-мерним DGP та целіакією
Антигени лейкоцитів людини (HLA) – це білки, що знаходяться на поверхні клітин організму. Вони відіграють важливу роль в імунній системі, допомагаючи їй розрізняти власні клітини та чужорідні речовини, такі як бактерії чи віруси.
У випадку целіакії два специфічні білки HLA, а саме HLA-DQ2 та HLA-DQ8, тісно пов'язані з цим захворюванням. 33-мерний DGP ідеально відповідає HLA-DQ2 або HLA-DQ8 та запускає імунну відповідь, яка призводить до запалення та атрофії ворсинок тонкого кишечника. Ця сильна взаємодія перетворює DGP на те, що вчені називають суперантигеном. Для тих, хто страждає на целіакію, безглютенова дієта є єдиною довічної терапією.