Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідження виявляє, що стара травма підвищує сприйнятливість до стресу
Останній перегляд: 03.08.2025
Рана може залишити тривалий слід — навіть після того, як вона загоїться. Нове дослідження, опубліковане в журналі Current Biology, показало, що травматичний досвід може непомітно стимулювати організм до надмірної реакції та зробити його більш чутливим до стресу, болю та страху — ще довго після того, як фізична травма зникла.
Ці висновки можуть допомогти пояснити, як рання травма або пошкодження можуть спричинити хронічні больові стани, при яких нервова система залишається гіперчутливою навіть після повного загоєння початкової травми.
Вчені з Університету Торонто в Міссіссозі виявили, що миші з травмами в анамнезі мали посилену реакцію на запах хижака, що є надзвичайно стресовим подразником для гризунів. Ці миші виявляли виражений страх і розвивали тривалий біль в обох задніх лапах, включаючи ту, яка не була пошкоджена. Примітно, що симптоми зберігалися більше шести місяців, ще довго після того, як початкова рана фізично загоїлася.
«Наш мозок запрограмований захищати себе, особливо від загрозливих ситуацій. Але іноді ця захисна система залишається активною, залишаючи нас гіперчутливими до стресу чи болю ще довго після того, як загроза минула. Наше дослідження дає нове розуміння того, як травматичний досвід може впливати на реакцію мозку на майбутні виклики, і може прокласти шлях для більш ефективного лікування хронічного болю та тривожних розладів», –
сказала доктор Лорен Мартін, старший автор дослідження та доцент кафедри психології Університету Торонто.
Перший автор дослідження, Дженнетт Баумбах, аспірантка лабораторії Мартіна, визначила ключовий зв'язок між стресом і тривалим болем. Вона виявила, що гормон стресу кортикостерон взаємодіє з білком під назвою TRPA1, який часто називають «рецептором васабі», оскільки він викликає характерне відчуття печіння, підвищуючи чутливість до майбутніх загроз. Ця сигнальна петля, здається, тримає нервову систему в стані готовності до небезпеки, змушуючи мишей реагувати на запах хижака підвищеним страхом і поновленням болю, незважаючи на відсутність нових травм.
Примітно, що хоча для посиленої реакції страху були необхідні як TRPA1, так і гормони стресу, такі як кортикостерон, довготривалий біль залежав лише від сигналів стресу, а не від TRPA1. Це свідчить про те, що страх і біль можуть бути зумовлені окремими, але паралельними біологічними механізмами. Блокування гормону стресу кортикостерону або пригнічення рецептора TRPA1 може звернути ці посилені реакції назад, відкриваючи шлях до нових терапевтичних стратегій для таких станів, як хронічний біль, посттравматичний стресовий розлад (ПТСР) та інші розлади, пов'язані зі стресом.
«Ми досліджуємо мозок і центральні нейронні мережі, які контролюють цю поведінку», — каже доктор Мартін. «Розуміючи, як травма перепрограмує нервову систему, ми можемо почати впливати на механізми, які утримують страх і біль».