Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Джерелом болю є бактерії
Останній перегляд: 01.07.2025
Сучасній медицині відомий факт, що запальний процес провокує відповідь імунної системи та больовий синдром. Незалежно від типу інфекції запускається певний ланцюг реакцій з утворенням імунних клітин в уражених тканинах. Результат завжди один і той самий – набряк, нагноєння та біль. Отже, зубний біль через карієс та біль у животі, як наслідок кишкової інфекції, можна назвати побічним ефектом у роботі імунної системи.
Сенсаційне відкриття зробили дослідники з США. Як виявилося, бактерії здатні самостійно активувати больові нейрони. Початковий інтерес стосувався взаємодії нейронів та імунних клітин під час виникнення інфекції. Нейронна відповідь на патогенні бактерії виникала без участі імунної системи.
Наступний експеримент дозволив вченим провести порівняльний аналіз кількості бактерій у коді мишей, інфікованих золотистим стафілококом, у порівнянні з розміром набряку вогнища запалення за кількістю імунних клітин та рівнем больового синдрому. Було виявлено, що існує прямий зв'язок між рівнем болю та кількістю бактерій, причому найвищий больовий індекс був зафіксований до того, як набряк поширився до максимуму.
Дані дослідження були опубліковані в журналі Nature, з інформацією про те, що бактерії мають два типи речовин, які впливають на больові рецептори. Перш за все, це N-формільовані пептиди, з якими взаємодіють нейрони. Лабораторні миші без цих рецепторів легше переносили біль. Також були виявлені пороутворюючі токсини, здатні проникати крізь клітинну мембрану, утворюючи велику пору, що пропускає іонний потік, стимулюючи нейрональну активність.
У свою чергу, больові рецептори здатні «спілкуватися» з імунними клітинами, що викликає зниження їхньої дії. Активація больових нейронів зменшила утворення нейтрофілів та моноцитів в ураженій ділянці. Як відомо, сила імунної відповіді залежить від кількості цих клітин. Вченим вдалося ідентифікувати молекулу пептиду, завдяки якій больові нейрони передавали імунним клітинам інформацію про необхідність зменшення вироблення запальних білків.
Відомо, що бактерії залишають антигени. Потрапляючи в кров, а потім у лімфатичні вузли, бактеріальні молекули або їх частинки з'єднуються з B-клітинами, відповідальними за вироблення антитіл. Больові рецептори справляються з імунною реакцією, і в цьому випадку нервові клітини мають гальмівний вплив на міграцію T- та B-клітин у лімфатичній системі.
Патогенні бактерії є провокаторами больових відчуттів і за допомогою цієї больової реакції пригнічують імунну відповідь проти себе.
Больові рецептори намагаються протистояти інфекції, намагаючись захистити тканини від додаткового пошкодження в результаті запалення, проте бактерії мають явну перевагу.
Якщо джерелом болю є бактерії, було б непогано винайти препарат, який може пригнічувати реакцію больових рецепторів на сигнали від бактерій, усуваючи больовий синдром і одночасно прискорюючи роботу імунної системи.