Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Інфекція герпесвірусом змінює структуру і функцію мітохондрій у клітині-господаря
Останній перегляд: 02.07.2025
">Дослідники з Університету Ювяскюля виявили, що герпесвірусна інфекція змінює структуру та нормальну функцію мітохондрій у клітині-хазяїні. Ці нові дані допоможуть зрозуміти взаємодію між герпесвірусом та клітинами-хазяїнами. Отримані знання можна буде використовувати для розробки методів лікування вірусних захворювань.
Герпесвіруси не лише викликають серйозні захворювання, але й є перспективними кандидатами для онколітичної терапії. Інфекція HSV-1 залежить від реплікації ядерної ДНК, механізму транскрипції та метаболізму мітохондрій клітини-хазяїна. На кафедрі біологічних та екологічних наук Університету Ювяскюля доцент Майя Віхінен-Ранта та її дослідницька група вивчали часові зміни в мітохондріях у міру прогресування інфекції HSV-1 від ранньої до пізньої стадії.
Нові дані про взаємодію герпесвірусу та клітини-хазяїна
Недавні дослідження показують, що інфекція призводить до значної транскрипційної модифікації генів, що кодують білки, що беруть участь у мітохондріальній мережі, такі як дихальний ланцюг, апоптоз та структурна організація мітохондрій. Результати вказують на значні зміни в структурі та функції мітохондрій, включаючи зміни в морфології та розподілі мітохондрій, потовщення та вкорочення крист, збільшення кількості та площі контактних ділянок між мітохондріями та ендоплазматичним ретикулумом, а також збільшення вмісту іонів кальцію в мітохондріях та витоку протонів. - Наші результати показують, як прогресування інфекції зміщує баланс від здорових до хворих клітин і призводить до глибоких порушень мітохондріального гомеостазу. Це може дати додаткове розуміння взаємодії між герпесвірусом та клітинами хазяїна, каже доцент Майя Віхінен-Ранта з Університету Ювяскюля. Вона продовжує, що ці знання можуть бути використані для розробки методів лікування вірусних захворювань.
Результати дослідження опубліковані на сторінці журналу PLOS.