Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Роль hUC-MSC у лікуванні гострої печінкової недостатності: механістичні дані
Останній перегляд: 02.07.2025
">Гостра печінкова недостатність (ГПН) є клінічною проблемою, що загрожує життю, з обмеженими можливостями лікування. Мезенхімальні стовбурові клітини, отримані з пуповинної крові людини (МСК-hUC), можуть бути перспективним підходом до лікування ГПН. Це дослідження має на меті дослідити роль МСК-hUC у лікуванні ГПН та основні механізми.
Модель гострої ринітозу (ГРР) у мишей була індукована введенням ліпополісахариду та d-галактозаміну. Терапевтичні ефекти глікованих мезенхімальних стволових клітин (hUC-MSC) оцінювали, аналізуючи активність сироваткових ферментів, гістологічний стан та апоптоз клітин у тканинах печінки. Рівень апоптозу аналізували в клітинах AML12. Визначали рівні запальних цитокінів та фенотип клітин RAW264.7, спільно культивованих з hUC-MSC. Досліджували сигнальний шлях кінази N-кінцевого домену C-Jun/ядерного фактора каппа B.
Обробка HUC-MSC знизила рівні аланін-амінотрансферази та аспартат-амінотрансферази в сироватці крові, зменшила патологічні пошкодження, послабила апоптоз гепатоцитів та знизила смертність in vivo. Спільне культивування з hUC-MSC знизило рівень апоптозу клітин AML12 in vitro. Більше того, стимульовані ліпополісахаридом клітини RAW264.7 демонстрували підвищений рівень фактора некрозу пухлини-α, інтерлейкіну-6 та інтерлейкіну-1β, а також більшу кількість CD86-позитивних клітин, тоді як спільне культивування з hUC-MSC знизило рівні цих трьох запальних цитокінів та збільшило частку CD206-позитивних клітин. Обробка hUC-MSC пригнічувала активацію фосфорильованого N-кінцевого домену C-Jun (p)-кінази та p-ядерного фактора каппа-B не тільки в тканинах печінки, але й у клітинах AML12 та RAW264.7, спільно культивованих з hUC-MSC.
На завершення, клітинні клітини-МСК на основі глікопротеїнів (hUC-MSC) можуть полегшити перебіг ГПН, пригнічуючи апоптоз гепатоцитів та регулюючи поляризацію макрофагів, і таким чином клітинна терапія на основі hUC-MSC може служити альтернативним варіантом для пацієнтів з печінковою недостатністю.
Результати опубліковані в журналі «Клінічна та трансляційна гепатологія».