
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Учені відкрили новий білок, який запобігає розвитку ВІЛ-інфекції
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 01.07.2025

Вчені зробили ще один крок ближче до розуміння того, як один з білків нашого організму допомагає зупинити розмноження вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ-1).
Дослідження, проведене вченими з Манчестерського університету та опубліковане в журналі Nature, служить своєрідною дорожньою картою для розробки принципово нових препаратів для лікування ВІЛ-інфекції.
Вчені зі США та Франції нещодавно виявили, що білок SAMHD1 здатний зупинити реплікацію ВІЛ у групі лейкоцитів, які називаються мієлоїдними клітинами.
Тепер вчені з Манчестера показали, як SAMHD1 запобігає реплікації вірусу в цих клітинах, відкриваючи нові можливості для створення препаратів, які могли б імітувати цей біологічний процес для запобігання реплікації ВІЛ у клітинах-мішенях імунної системи.
«ВІЛ є одним із найпоширеніших хронічних інфекційних захворювань на планеті, тому розуміння його біології має вирішальне значення для розробки нових противірусних препаратів», – сказала доктор Мішель Вебб, яка керувала дослідженням. «Раніше було показано, що білок SAMHD1 запобігає реплікації вірусу ВІЛ у клітинах, але як він це робить, було невідомо. Наше дослідження показує, що SAMHD1 змінює структуру дезоксинуклеотидів, які є будівельними блоками, необхідними для реплікації вірусу».
«Якщо ми зможемо зупинити розмноження вірусу всередині цих клітин, ми зможемо запобігти його поширенню на інші клітини та зупинити прогресування інфекції», – наголосив автор дослідження.
Співавтор дослідження, доктор Ієн Тейлор з Національного інституту, додав: «Наше завдання зараз полягає у визначенні механізму дії цього білка на дезоксинуклеотиди вірусу на молекулярному рівні. Це може відкрити шлях до нових терапевтичних підходів до лікування ВІЛ-1 і навіть до розробки вакцини».