Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Учені виявили білок, який викликає хворобу Альцгеймера
Останній перегляд: 30.06.2025
">Фермент, який бере участь у регуляції поділу клітин і є причиною деяких видів раку, може спричинити загибель нейронів у мозку.
Тривалі дослідження вчених з Інституту медичних досліджень Файнштайна (США), що спеціалізується на хворобі Альцгеймера, привели їх до білка c-Abl, який, на думку вчених, є однією з основних причин цього важкого нейродегенеративного захворювання.
C-Abl належить до класу тирозинкіназних ферментів, тобто він приєднує залишок фосфорної кислоти до амінокислотних залишків тирозину в поліпептидних ланцюгах інших білків. Ця операція збільшує або зменшує активність модифікованого білка. c-Abl бере участь у процесах диференціації клітин, поділу клітин та клітинної адгезії під час формування клітин. Участь у процесах поділу клітин робить c-Abl одним із потенційних «провокаторів» раку. Раніше було відомо, що підвищення рівня цього ферменту в B-лімфоцитах супроводжує хронічний мієлоїдний лейкоз, і якщо його активність пригнічується, це уповільнить поділ ракових клітин.
Дослідники з Інституту Файнштейна шукали ферменти, що фосфорилюють тау-білок, який утворює характерні нейрофібрилярні клубки в нейронах мозку при хворобі Альцгеймера. У статті, опублікованій на веб-сайті журналу «Journal of Alzheimer's Disease», повідомляється, що саме кіназа c-Abl супроводжує бляшки Альцгеймера та нейрофібрилярні клубки в мозку. В експериментах цей фермент запускав клітинний цикл, підштовхував нейрони до початку поділу і тим самим спричиняв їхню загибель. Дослідники збільшили активність c-Abl у гіпокампі та неокортексі мишей – і незабаром виявили типові для цього захворювання «дірки» в тканині мозку, які найшвидше розвивалися в гіпокампі; загибель нейронів супроводжувалася інтенсивним запаленням.
Лабораторна модель миші, яку дослідники розробили для своїх експериментів, може слугувати зручним полігоном для створення препаратів проти хвороби Альцгеймера. Препарати, які пригнічують активність c-Abl при раку крові, не підходять для лікування хвороби Альцгеймера: вони не зможуть подолати гематоенцефалічний бар'єр, що існує між кровоносною та нервовою системами.
Зараз вчені працюють над з'ясуванням механізму загибелі клітин, спричиненої цим ферментом, щоб розробити цілеспрямований метод впливу на нейрони, що містять білок, що вийшов з-під контролю.
[ 1 ]