Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Відкрито новий механізм росту раку передміхурової залози
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 01.07.2025
Вчені з Онкологічного центру Великої Британії виявили новий спосіб, за допомогою якого чоловічі андрогенні гормони підживлюють ріст пухлин простати.
Результати дослідження, опубліковані в журналі Molecular Endocrinology, свідчать про те, що деякі з існуючих препаратів можна було б використовувати для ефективного лікування цього захворювання.
Рак передміхурової залози найчастіше лікують гормональною терапією, яка спрямована на андрогенний рецептор (АР) – великий білок, що активує сигнальний шлях, що викликає поділ клітин. Як і слід було очікувати, це білок, який є найактивнішим у пухлинних клітинах. Але АР не працює у вакуумі; він працює в спеціальній екосистемі, взаємодіючи з білками, такими як HSP90 та p23, які допомагають йому згортатися в активовану форму.
Раніше вважалося, що p23 та HSP90 повинні працювати разом, щоб запустити АР, але поточне дослідження показує, що p23 живе та працює самостійно, незалежно від своїх потенційних партнерів, щоб збільшити активність АР.
Це, здавалося б, непомітне відкриття має простий, але важливий сенс: препарат, який блокує активність p23, може бути ефективним засобом лікування раку простати, стійкого до блокаторів HSP90. Насправді, така терапія може бути набагато ефективнішою.
На щастя, існують препарати, які можуть зупинити р23, такі як Целастрол, натуральний препарат (спочатку з традиційної китайської медицини). Целастрол вже продемонстрував свою корисність у лікуванні артриту та астми, а це означає, що його можна буде клінічно випробувати на онкологічних хворих вже сьогодні.
Щоб встановити незалежну роль p23 в активації рецептора AR, вчені використали модифіковану версію останнього, яка не могла зв'язуватися з HSP90, а також (як зразок для порівняння) модифікований p23, який не міг зв'язуватися з AR. Результатом цих комбінацій став висновок, що p23 не потребує посередників для запуску AR.
[