
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Виявлено білки, які можуть бути причиною вікових неврологічних хвороб
Останній перегляд: 01.07.2025
Вчені з Інституту біологічних досліджень Солка (США) виявили білки, які можуть бути причиною вікових неврологічних захворювань, починаючи від легкої втрати пам'яті і закінчуючи важкими формами деменції. Вони, образно кажучи, прокладають шлях до вікових змін у нервовій клітині, але, як не парадоксально, самі їх називають «ультрадовгоживучими білками» (або ELLP).
Вікові дисфункції органів часто пов'язані з порушеннями гомеостазу, рівноважного стану клітин, а точніше, молекулярних машин, які підтримують цю рівновагу. Клітина втрачає контроль над обміном речовиною та енергією з навколишнім середовищем: наприклад, у неї починають проникати токсичні молекули, а сміття перестає видалятися з неї; в результаті клітина все гірше виконує свої функції. Очевидно, що в цьому випадку відповідальність частково лежить на білках, які контролюють транспорт речовин у клітину та з неї. Наддовгоживучі білки саме такі: вони утворюють ядерний поровий комплекс нейронів, і від них залежить обмін речовин між ядром і цитоплазмою.
Вчені вивчали нейрони щурів і виявили, що ці ELLP є незамінними, тобто той самий білок залишається на своєму місці, доки тварина не помре. Саме це робить їх, можливо, слабкою ланкою: молекули наддовгоживучих білків накопичують пошкодження, не оновлюючись самі. Звичайні білки, отримавши певну кількість пошкоджень, викидаються, а на їхнє місце з'являються нові молекулярні машини. У цьому сенсі ELLP можна порівняти з радянськими партійними функціонерами, які виходили зі свого офісу лише, як то кажуть, ногами вперед. Але у випадку з цими білками їхнього власника також несуть ногами вперед.
З часом ці довгожителі починають погано функціонувати: отримані ними пошкодження дають про себе знати. Це означає, що небажані речовини починають проникати в ядро нейронів. Вони отримують доступ до ДНК, яку можуть модифікувати по-своєму. В результаті замість здорової версії нейронного білка може почати синтезуватися його патогенна форма, утворюючи нерозчинні білкові комплекси – характерні симптоми нейродегенеративних захворювань, синдромів Альцгеймера, Паркінсона тощо. Звичайно, це лише один із можливих наслідків, до яких може призвести пошкодження ДНК.
Раніше в тій самій лабораторії вдалося встановити зв'язок між порушеннями функціонування ядерного порового комплексу та віковими змінами нейронів. Зараз можна сказати, що вченим вдалося встановити прямих «винуватців» старіння нервових клітин. Поки що незрозуміло, чи є подібні довгоживучі білки в ядрах інших типів клітин. Можливо, якщо нам вдасться навчитися якимось чином стримувати старіння таких білків (або навіть замінювати їх новими), це значно уповільнить процес старіння, принаймні в нервових клітинах.