Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Виявлено ключовий рецептор, який допомагає мозку боротися з хворобою Альцгеймера
Останній перегляд: 03.08.2025
Дослідники з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (UCSF) виявили молекулярний рецептор, який допомагає імунним клітинам мозку, які називаються мікроглією, ефективно розщеплювати токсичні білки, пов'язані з хворобою Альцгеймера. Результати цього дослідження опубліковані в журналі Neuron.
Однією з ознак хвороби Альцгеймера є накопичення бета-амілоїду, білка, який утворює згустки, відомі як бляшки. Ці бляшки пошкоджують нейрони та порушують функцію мозку. Однак у деяких людей розвиваються легкі симптоми деменції або взагалі відсутні. Виявляється, причиною може бути активність мікроглії.
Вчені виявили, що рецептор ADGRG1 дозволяє мікроглії активно поглинати та обробляти амілоїдні бляшки. За відсутності цього рецептора, згідно з експериментами на мишачій моделі хвороби Альцгеймера, мікроглія майже не взаємодіяла з амілоїдом. В результаті спостерігалося швидке утворення бляшок, нейродегенерація та погіршення когнітивних функцій.
«Ми вважаємо, що цей рецептор допомагає мікроглії виконувати свою роботу із захисту мозку протягом усього життя», — сказав Сяньхуа Пяо, доктор медичних наук, доктор філософії, автор дослідження та спеціаліст з педіатрії Каліфорнійського університету в Сан-Франциско.
Підтвердження також було отримано шляхом повторного аналізу даних експресії генів у мозку людини. У тих, хто помер від легкої форми хвороби Альцгеймера, рівень рецептора ADGRG1 у мікроглії був високим, а симптоми – незначними. У тих, хто страждав від тяжкої форми, цей рецептор майже не виявлявся – а кількість амілоїдних бляшок у мозку була значно вищою.
ADGRG1 є членом родини рецепторів, пов'язаних з G-білком, родини білків, яка є поширеною мішенню для ліків. Це відкриття може призвести до нових методів лікування, які можуть активувати мікроглію та уповільнити прогресування хвороби Альцгеймера.
«Деякі люди від природи оснащені «відповідальними» мікрогліальними захисними клітинами», — каже Пяо. «Але тепер ми знаємо, що можемо розробити ліки, щоб кожна мікроглія могла ефективно боротися з амілоїдом».