Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
З вогню та в полум'я: як хіміотерапія створює аутоімунне запалення
Останній перегляд: 30.06.2025
Протипухлинні препарати сигналізують про синтез імунних рецепторів, які розцінюють пошкоджену ДНК пухлинних клітин як «сигнал до боротьби» та починають «захисну» запальну реакцію.
Дефекти ДНК можуть спровокувати імунну відповідь та запальну реакцію, стверджують дослідники з Національних інститутів охорони здоров'я (США). У своїй роботі вони виявили, що пошкодження хромосом стимулює клітину до вироблення так званих толл-подібних рецепторів, функція яких, загалом кажучи, полягає в розпізнаванні бактерій та інших чужорідних агентів.
Однак ці рецептори здатні зв'язуватися з легендарним протипухлинним білком p53 (часто званим «охоронцем геному»). Білок реагує на пухлинне переродження та ініціює процеси апоптозу в злоякісних клітинах – «запрограмоване самогубство», запускаючи синтез мРНК (транскрипцію) на генах «суїцидальних» ферментів. Причому така взаємодія імунних рецепторів та p53 виявилася характерною лише для приматів.
Дослідники працювали зі зразками крові людини, з яких були відібрані лейкоцити. Останні обробляли протипухлинними препаратами для активації синтезу білка p53. В результаті, разом з p53, клітини також почали розвивати імунні рецептори, хоча й з різною активністю в різних зразках крові. Більше того, поява рецепторів могла бути пригнічена інгібітором білка p53 піфітрином. Очевидно, p53, як і у випадку апоптозу, безпосередньо бере участь в активації генів рецепторів.
Стаття з результатами дослідження була опублікована на сайті PLoS Genetics.
Імунна відповідь завжди пов'язана з вторгненням чужорідних агентів в організм. Тому вся ця робота може здатися дивною та незрозумілою біохімічною хітрощами – якби не факт запалення у багатьох пацієнтів після хіміотерапії. Пояснення такої реакції організму на лікування може бути наступним: більшість протипухлинних препаратів «вдаряють» по ДНК ракових клітин. Зруйнована ДНК сприймається як чужорідний агент і включає імунну відповідь з усіма запальними наслідками. Різниця в рівні синтезу імунних рецепторів у різних зразках крові, таким чином, пояснюється індивідуальною чутливістю імунної системи до пошкодження ДНК.
Розшифровка механізму взаємозв'язку між пухлиною та імунними процесами допоможе не лише полегшити лікування онкологічних захворювань, але й зрозуміти природу та методи боротьби з аутоімунним запаленням.
[