Запалення під час вагітності готує імунну систему дитини до алергії

Давно відомо, що запалення у матері під час вагітності збільшує ризик алергічних захворювань у дитини. Нова робота в галузі імунології слизових оболонок показує механізм: запалення в самій плаценті перепрограмовує стресову реакцію плода та подовжує виживання/пам'ять Т-клітин, що посилює післяпологові алергічні реакції.

Методи дослідження

Команда (KAIST) змоделювала материнське запалення у мишей шляхом ін'єкції ліпополісахариду (ЛПС) під час вагітності. Потім автори: (1) перевірили, чи відбувається запалення/пошкодження плаценти та які медіатори беруть участь; (2) оцінили, як це впливає на реакцію потомства на осьовий стрес (глюкокортикоїди); (3) дослідили виживання та диференціацію Т-клітин пам'яті у потомства; (4) провели алергенні провокації (пиловий кліщ) та оцінили запалення дихальних шляхів.

Ключові результати

• Індукція ЛПС у вагітних мишей викликала запалення плаценти, збільшення TNF-α, активацію нейтрофілів та пошкодження тканин плаценти.
• Ці зміни модулювали вісь стресу у потомства, збільшуючи секрецію ендогенних глюкокортикоїдів.
• На цьому тлі Т-клітини потомства виживали довше, активніше формували центральну/тканинну пам'ять та давали посилену відповідь при повторному контакті з алергеном.
• Вплив алергену пилових кліщів призвів до вираженої еозинофільної інфільтрації та гіперреактивності дихальних шляхів, що відповідає профілю астми.
• Стаття була опублікована під назвою: «Формування пам'яті Т-клітин, зумовлене плацентарним запаленням, сприяє алергічним реакціям у потомства через ендогенні глюкокортикоїди» (DOI: 10.1016/j.mucimm.2025.06.006).

Інтерпретація та клінічні висновки

Робота пропонує чіткий ланцюг: запалення у матері → плацентарний TNF-α/нейтрофіли → пошкодження плаценти → ремоделювання глюкокортикоїдної відповіді у плода → посилена пам'ять Т-клітин → гіперергічна алергія після народження. На практиці це підкреслює важливість профілактики та контролю запальних станів під час вагітності, а також потенціал біомаркерів плацентарного запалення для раннього прогнозування ризику астми та алергії у дітей. (Потрібні дані щодо людей: поточні результати є доклінічними, на мишах.)

Коментарі авторів

• Значимість роботи та практичний висновок.
  « Це стане важливою науковою основою для розробки ранніх прогностичних біомаркерів та створення стратегій профілактики дитячих алергічних захворювань », – зазначає професор Хин-Гю Лі (KAIST).

• Щодо новизни механізму (авторський реферат з реферату):
  « Наші результати уточнюють один зі шляхів, через який материнське запалення може впливати на постнатальну імунну регуляцію у потомства ».

• Ключовою ланкою є глюкокортикоїдний шлях (з анотації).
  « Блокування глюкокортикоїдного шляху під час фази сенсибілізації послаблює посилену реакцію пам'яті Т-клітин у потомства з активацією материнського імунітету ».

• Як автори підсумовують суть статті у публічному прес-релізі.
  « Наше нове дослідження показує, що запалення плаценти, формуючи Т-клітинну пам'ять, посилює алергічні реакції у потомства через ендогенні глюкокортикоїди », – написав професор Хин-Гю Лі.

• Контекст та «перше у світі» (позиція автора в прес-релізі):
  « [Це] перше у світі дослідження, яке показує, як запальна реакція матері під час вагітності впливає на алергічну імунну систему плода через плаценту ».

Автори стверджують, що це перше дослідження, яке показує, як материнське запалення «перепрограмовує» алергічну імунну систему плода через плаценту, при цьому ендогенні глюкокортикоїди збільшують виживання та пам'ять Т-клітин, що посилює постнатальні алергічні реакції. Вони розглядають це як основу для розробки біомаркерів раннього виявлення та стратегій профілактики дитячих алергічних захворювань (таких як астма).