Пухирчаста форма червоного плоского лишаю, як причини облисіння

Везикулярна форма червоного плоского лишаю (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Везикулярна форма плоского лишаю (ВФЛ) – рідкісна форма дерматозу (2-4% усіх випадків цього захворювання). Найчастіше уражаються жінки старше 50 років; пухирі зазвичай виникають під час сильного загострення плоского лишаю, супроводжуються посиленням свербежу та є стадією різної тривалості в розвитку цього дерматозу.

Симптоми

На поверхні типових папул і бляшок, рідше – поруч з ними, з’являються напружені дрібні та великі пухирі із серозним або серозно-кров’янистим вмістом. Найчастіше вони з’являються в невеликій кількості; товста оболонка дозволяє пухирям довго не розкриватися. По периферії бульозних елементів, що виникли на папулах і бляшках, є зона інфільтрату, що характерно для папульозних елементів червоного плоского лишаю. Зазвичай висип поліморфний, поширений і нагадує везикулярні елементи різних розмірів, типові папули червоного плоского лишаю помітні на шкірі, слизовій оболонці рота, а іноді й на статевих органах. У процесі еволюції кістозних елементів на шкірі іноді утворюються ерозивно-виразкові ураження, серозні та геморагічні кірки. У деяких випадках у них залишаються пігментовані ділянки атрофії або вогнища, що нагадують анетодерму. Досить рідко бульозні висипання виникають ізольовано на гомілках, стопах, слизовій оболонці рота, шкірі голови тощо. Іноді вони переважають у клінічних проявах, що значно ускладнює діагностику цієї рідкісної форми червоного плоского лишаю. При локалізації бульозних елементів на волосистій частині голови розвиваються вогнища атрофічної алопеції, або псевдопелады. За даними деяких авторів, понад 40 пацієнтів з проявом бульозної або ерозивної форми плоского лишаю мають ураження шкіри голови. Вважаємо цей відсоток явно завищеним. Поєднання бульозних висипань, типових папул плоского лишаю та псевдопелады, як правило, є проявом одного й того ж захворювання. Бульозна форма плоского лишаю може спостерігатися при токсикодермії або паранеоплазії.

Деякі зарубіжні дерматологи розрізняють бульозну та пемфігоїдну форми цього дерматозу. Донедавна їх розрізняли клінічно та гістологічно, а в останні роки – також за допомогою імуноелектронної мікроскопії та імунофлуоресценції. При бульозній формі червоного плоского лишаю висип зазвичай короткочасний, поява пухирів на типових вогнищах ураження або поблизу них зумовлена вираженою вакуолярною дегенерацією клітин базального шару. Субепідермальні пухирі поєднуються зі змінами, характерними для червоного плоского лишаю. Пряма та непряма імунофлуоресценція негативні.

При пемфігоїдній формі плоского лишаю спостерігається тенденція до гострого розвитку типового висипу та швидкого генералізації, після чого на ураженій та здоровій шкірі раптово з'являються великі пухирі. Іноді пухирі можуть з'являтися лише на типових ураженнях плоского лишаю. При пемфігоїдній формі цього дерматозу гістологічно виявляється субепідермальний пухир, але без характерних ознак плоского лишаю.

Імунологічні дослідження

Пряма імунофлуоресценція на кріостатних зрізах ураженої шкіри та шкіри навколо ураження виявляє лінійне відкладення імуноглобуліну G та фракції комплементу C3 у зоні базальної мембрани. Це призводить до утворення великого пухирця, як при бульозному пемфігоїді. Імуноелектромікроскопія виявляє відкладення того ж імуноглобуліну G та фракції комплементу C3 біля основи пухирця, але не в його кришці, як при бульозному пемфігоїді. Це відбувається тому, що базальна мембрана не розщеплюється при пемфігоїдній формі плоского лишаю, і тому відкладення імуноглобуліну G та фракції комплементу C3 спостерігається лише біля основи пухирця, що нетипово для бульозного пемфігоїду.

Імуноблотинг виявив антигени з молекулярною масою 180 кДа та 200 кДа, які подібні до антигенів базальної мембрани при бульозному пемфігоїді. Виходячи з цього, деякі дерматологи припускають можливе поєднання червоного плоского лишаю та бульозного пемфігоїду у пацієнтів з пемфігоїдною формою червоного плоского лишаю. Згідно з іншими дослідженнями, антигени базальної мембрани при пемфігоїдній формі цього дерматозу та бульозному пемфігоїді відрізняються. Таким чином, єдиної думки з цього питання ще не сформовано; потрібні додаткові дослідження.

Гістопатологія

Бульозна форма червоного плоского лишаю характеризується утворенням субепідермальних тріщин або досить великої порожнини та вираженою вакуолярною дегенерацією клітин базального шару. У дермі спостерігаються зміни, характерні для типової або атрофічної форми червоного плоского лишаю: смугоподібний, частіше периваскулярний інфільтрат з лімфоцитів з домішкою великої кількості гістіоцитів. Клітинний інфільтрат щільно прилягає до епідермісу та має різку смугоподібну нижню межу. При застарілих висипаннях атрофічні прояви виражені в епідермісі, його вирости згладжені, хоча гіперкератоз та гранульоз майже завжди присутні. Інфільтрат у дермі менш щільний, збільшується кількість гістіоцитів та фібробластів, сполучна тканина стає склеротичною.

Діагностика

Везикулярну форму червоного лишаю диференціюють від дерматозів, при яких елементом висипу є пухир: вульгарна пухирчаста оболонка, бульозний пемфігоїд, багатоформна ексудативна еритема, пемфігоїдна форма склерозованого лишаю, герпетиформний дерматоз, бульозна токсикодермія. Наявність, поряд з великими та дрібними пухирями, типових полігональних папул, запальної зони інфільтрації по периферії окремих пухирців, відсутність симптомів крайового відшарування епідермісу, відсутність акантолітичних клітин пухирчастої оболонки в мазках-відбитках та гістологічних змін, типових для червоного лишаю, зазвичай дозволяють встановити правильний діагноз. Діагностичні труднощі можуть виникати при рідкісних ізольованих бульозних проявах, що не супроводжуються типовими елементами червоного лишаю.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Лікування

Атрофічні форми червоного плоского лишаю є рідкісними різновидами дерматозу та зазвичай протікають хронічно, рецидивуючи протягом кількох років. При локалізації на шкірі голови виникають вогнища атрофічної алопеції, або псевдопелады. Ці форми часто стійкі до терапії, тому часто потрібні повторні курси лікування.

Пацієнта з розвиненою атрофічною алопецією слід обстежити для верифікації діагнозу. Важливо ретельно вивчити анамнез захворювання, звернути увагу на можливий зв'язок початку або загострення дерматозу з прийомом ліків. За останні роки накопичилися численні дані, що підтверджують можливість появи висипань, що нагадують або ідентичні червоному плоскому лишаю, спричинених прийомом низки ліків. До них належать бета-адреноблокатори, фуросемід, ацикловір, тетрацикліни, ізоніазид, хлорпропамід та багато інших, включаючи протималярійні препарати, які часто призначають пацієнтам для лікування червоного плоского лишаю. Тому доцільно в першу чергу виключити препарати, що викликають загострення дерматозу - посилення свербіння, появу свіжих ліхеноїдних, а іноді й бульозних висипань. Ефективність багатьох препаратів, рекомендованих для лікування пацієнтів з червоним плоским лишаєм, не була критично оцінена та не доведена в порівняльних дослідженнях. Це стосується, перш за все, антибіотиків широкого спектру дії, гризеофульвіну, фтивазиду, вітамінів груп A, B, D, E, PP, імуномодуляторів тощо. Складність оцінки та аналізу ефективності полягає в тому, що в більшості випадків поширена форма червоного лишаю регресує самостійно протягом наступних одного-двох років. Не можна виключати і вплив навіювання на інволюцію дерматозу. При поширених, атипових, тривало перебігаючих формах червоного лишаю, до яких належать його фолікулярні та атрофічні різновиди, вищезгадані препарати зазвичай не мають чіткого терапевтичного ефекту. Частіше за інших виправдовує очікування використання похідних 4-амінохіноліну (хінгамін, делагіл, резоквін або плаквеніл), глюкокортикостероїдних гормонів, ретиноїдів (неотигазон або роаккутан) та ПУВА-терапії з одночасним пероральним прийомом фотосенсибілізатора. У окремих пацієнтів зі значною поширеністю проявів червоного лишаю та резистентністю до вищезазначених препаратів можна застосовувати циклофосфамід або циклоспорин-А (сандіммун-неорал), які мають імуносупресивну дію. Ці препарати можуть спричинити тривалу ремісію захворювання у випадках, коли глюкокортикостероїдна гормональна терапія була неефективною або неможливою для проведення. Як допоміжне лікування також використовуються курси антигістамінних препаратів з антихолінергічною дією (гідроксицин або атаракс) або блокуючими адренергічні рецептори (прометазин або дипразин).

При лікуванні пацієнтів з фолікулярною формою червоного плоского лишаю перевагу надають похідним 4-амінохіноліну, комбінованій терапії хлорохіном та низькими дозами глюкокортикостероїдного гормону (зазвичай преднізолону або метилпреднізолону) та ретиноїдами. Пацієнтам з атрофічною формою червоного плоского лишаю призначають похідну 4-амінохіноліну, низькі дози стероїдного гормону або їх комбінацію. При бульозній формі дерматозу середні дози глюкокортикостероїдного гормону зазвичай мають швидкий терапевтичний ефект.

Вибираючи метод лікування пацієнта з певною формою червоного плоского лишаю, лікар повинен ретельно зважити реальну користь і можливу шкоду майбутньої терапії. Призначення похідних амінохіноліну ґрунтується на їх помірному імуносупресивному ефекті, здатності пригнічувати синтез нуклеїнових кислот, простагландинів і хемотаксис лейкоцитів, стабілізувати мембрани лізосом.

Протипоказаннями для призначення препаратів амінохіноліну є: порушення функції печінки або нирок, вагітність та лактація, серцево-судинні захворювання з порушеннями серцевого ритму, захворювання системи крові та лейкопенія, тяжкий цукровий діабет, підвищена чутливість до препарату. Перед лікуванням похідними амінохіноліну необхідно провести клінічний аналіз крові та сечі, визначити печінкові ферменти (аспартатамінотрансфераза-АСТ та аланін-амінотрансфераза-АЛТ), переконатися, що рівень сечовини, креатиніну та білірубіну в крові пацієнта в нормі. Також важливий первинний огляд офтальмолога. Під час лікування слід щомісяця контролювати гемограму, один раз на три місяці – печінкові ферменти, а стан органу зору – один раз на 4-6 місяців.

Існують різні схеми застосування похідних амінохіноліну. Використовують курсове або безперервне лікування. Так, хлорохін дифосфат (хінгамін, делагіл, резоквін) або гідроксихлорохіну сульфат (плаквеніл) часто призначають курсами по 7-10 днів по 1 таблетці (0,25 або 0,2) 2 рази на день після їжі з перервами між ними 3-5 днів. За необхідності проводять 3-5 курсів терапії (60-100 таблеток). При безперервному лікуванні один з похідних амінохіноліну призначають щодня по 1 (або 2) таблетки протягом 1-2 місяців. Лікар повинен враховувати можливі небажані наслідки, що виникають під час лікування аміно-, хіноліновими препаратами з боку нервової системи, шлунково-кишкового тракту, складу периферичної крові, серцевого м'яза, органу зору та шкіри. Можливі порушення сну, шум у вухах, головний біль, запаморочення, судоми, психози, рідко спостерігаються прояви, що нагадують злоякісну міастенію, але з менш вираженою м'язовою слабкістю. Тривале застосування препаратів амінохіноліну може спричинити порушення функції печінки, нудоту, блювання та біль у животі. Офтальмологічні розлади можуть включати зниження гостроти зору, двоїння в очах та незворотну ретинопатію. Лейкопенія найчастіше розвивається протягом перших 3 місяців лікування. Можливі дистрофічні зміни міокарда з порушеннями серцевого ритму (зміни ЕКГ, зубців Т). Можливі фотосенсибілізація шкіри, синюшна пігментація обличчя, піднебіння, передніх поверхонь гомілок та нігтьових лож. У рудоволосих іноді може з'явитися сірувате забарвлення волосся на голові, підборідді та бровах. Рідко може розвинутися токсикодермія, що проявляється ліхеноїдними або уртикарними висипаннями, і ще рідше - токсичний епідермальний некроліз; також можливе загострення псоріазу.

Атрофічні форми червоного плоского лишаю не становлять небезпеки для життя пацієнтів. Розвивається стан псевдопелядії є лише косметичним дефектом. У зв'язку з цим, у спектрі терапевтичної дії глюкокортикостероїди, незважаючи на їх високу ефективність, не слід використовувати як препарати першого вибору. Так, при значному поширенні висипань, крім псевдопелядії, значення середніх та високих доз ГКС для пацієнтів є невиправданим. Їх тривале застосування приносить пацієнтам більше шкоди, ніж користі. У деяких випадках, за відсутності протипоказань, можна призначати низькі дози стероїдних гормонів протягом 4-6 тижнів з поступовою їх відміною. Глюкокортикостероїдні гормони мають протизапальну імуносупресивну та антипроліферативну дію на шкіру. Вони мають виражену вазоконстрикторну дію, знижують синтез простагландинів, пригнічують міграцію нейтрофілів до вогнища запалення та їх здатність до фагоцитозу, пригнічують активність фібробластів, що може призвести до обмеження склеротичних процесів у шкірі. Їх імуносупресивна дія проявляється: пригніченням Т-лімфоцитів, відповідальних за клітинні реакції, зменшенням їх кількості та кількості циркулюючих моноцитів, пригніченням функції Т-лімфоцитів і макрофагів, пригніченням утворення імунних комплексів і комплементу. Кортикостероїди пригнічують синтез дезоксирибонуклеїнової кислоти в шкірі, мають антианаболічний та атрофогенний ефект.

Протипоказаннями до застосування стероїдних гормонів є: виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, езофагіт, гіперацидний гастрит, цукровий діабет, гострий психоз, синдром Іценко-Кушинга, інфекційні ураження шкіри або внутрішніх органів (піодермія, абсцеси, остеомієліт, тромбофлебіт, простий та оперізуючий герпес, грибкові захворювання, туберкульоз, холецистит, пієлонефрит тощо), гіпертензія, дисменорея, катаракта, панкреатит, ожиріння, тяжкі дегенеративні зміни в серці та стан після інфаркту міокарда, остеопороз. При тривалому застосуванні кортикостероїдів у дітей можливі порушення росту, процеси окостеніння, затримка статевого дозрівання.

У 1980-х роках Пресоцил набув широкого поширення в дерматологічній практиці. Кожна таблетка містить 0,04 г делагілу, 0,75 мг преднізолону та 0,2 г ацетилсаліцилової кислоти. Поєднання протималярійного препарату з малими дозами глюкокортикостероїдного гормону добре переноситься пацієнтами з червоним плоским лишаєм та посилює терапевтичний ефект кожного препарату. Поєднання кортикостероїдів з ацетилсаліциловою кислотою виявилося непотрібним, оскільки їх одночасне застосування настільки знижує рівень ацетилсаліцилової кислоти в крові, що її концентрація виявляється нижчою за терапевтичну. За необхідності та відсутності протипоказань доцільно проводити комбіноване лікування хлорохіну дифосфатом (або гідроксихлорохіну сульфатом) та преднізолоном (або метилпреднізолоном) за наступною схемою. Призначити 1 таблетку хлорохін дифосфату (хінгамін, делагіл, резоквін) щодня протягом 5-6 тижнів з 1 таблеткою преднізолону (0,005 г) вранці після їжі протягом 2 тижнів, потім 1/2 таблетки преднізолону вранці протягом 2 тижнів та 1/4 таблетки ще 2 тижні. Запропоноване дозування хлорохін дифосфату та преднізолону відповідає 6 таблеткам Пресоцилу. Зазвичай такий режим прийому препаратів не викликає ускладнень. Можлива також ще більш щадна схема комбінованого лікування, коли хлорохін дифосфат призначають курсами по 1 таблетці щодня протягом 7-10 днів з перервами між циклами 3-5 днів на тлі безперервного прийому преднізолону в дозі 0,005 (1 таблетка), яку поступово зменшують вдвічі кожні 2 тижні (1/2-1/4-0). Після припинення такого комбінованого лікування доцільно призначати гліцирам по 2 таблетки 3-4 рази на день за 30 хвилин до їди протягом 2-4 тижнів (1 таблетка містить 0,05 г монозаміщеної амонієвої солі гліциризинової кислоти, виділеної з коренів солодки голої). Гліцирам має помірну стимулюючу дію на кору надниркових залоз і тому має певну протизапальну дію. Гліцирам протипоказаний при органічних захворюваннях серця, порушеннях функції печінки та нирок.

Синтетичні похідні вітаміну А (ароматичні ретиноїди) використовуються при поширеному фолікулярному червоному лишаї з ураженнями шкіри голови. Ацитретин (неотигазон), ізотретиноїн (роаккутан, 13-цис-ретиноєва кислота) та етретинат (тигазон) мають антикератотичний ефект, найбільш помітний при тяжкому гіперкератозі як одному з проявів дерматозу. Це пов'язано зі зменшенням адгезії між роговими клітинами. Ретиноїди також пригнічують проліферацію клітин, особливо в шиповатому шарі епідермісу, затримують ріст пухлини, стимулюють синтез колагену та збільшують вироблення глікозаміногліканів, мають протизапальну дію. На відміну від інших ретиноїдів, ізотретиноїн (роаккутан) зменшує розміри сальних залоз та пригнічує їх секрецію, пригнічує гіперкератоз переважно всередині волосяного фолікула та хемотаксис нейтрофілів. Протипоказаннями до застосування ретиноїдів є вагітність, лактація, порушення функції печінки або нирок, підвищений рівень тригліцеридів та холестерину в крові, запальні захворювання шлунково-кишкового тракту (гастрит, виразкова хвороба, холецистит, коліт тощо), ожиріння, тяжкий цукровий діабет, гіпервітаміноз А, супутній прийом тетрациклінів, нізоралу або метотрексату, підвищена чутливість до препарату. Ретиноїди мають тератогенну (немутагенну) дію, тому їх можна призначати молодим жінкам лише за суворо визначеними показаннями після пояснення пацієнтці наслідків впливу на плід (синдром дисморфії) та необхідності запобігання вагітності під час та після лікування.

Лікування починається на 2-3-й день наступної менструації та триває протягом наступних 4 тижнів циклу. Окрім контрацепції, проводиться тест на вагітність. При лікуванні етретинатом (тигазоном) або ацитретином (неотигазоном) необхідно оберігатися від вагітності протягом щонайменше 2 років після їх відміни. Це пов'язано з тим, що при лікуванні ацитретином існує ризик появи в сироватці крові не тільки ацитретину, а й етретинату. Тому тривалість необхідної контрацепції має бути такою ж, як і при лікуванні етретинатом. Після припинення прийому ізотретиноїну (роаккутану) необхідно оберігатися від вагітності протягом щонайменше 1-2 місяців.

Ацитретин (неотигазон) є активним метаболітом етретинату (тигазону) і має ті ж показання та протипоказання. В останні роки він замінив етретинат у клінічній практиці, оскільки виводиться з організму набагато швидше та не накопичується в тканинах. Початкова доза ацитретину у дорослих становить 20-30 мг (у капсулах по 10 та 20 мг) протягом 2-4 тижнів, потім, за необхідності, дозу можна поступово збільшувати, додаючи 10 мг на тиждень до максимальної – 50-75 мг на добу.

Початкова доза ізотретиноїну (Роаккутану) визначається з розрахунку 0,5 мг препарату на 1 кг маси тіла. Лікування зазвичай починають з невеликої дози (20 мг; 10 мг × 2 рази на день під час їжі), потім її поступово збільшують до досягнення вираженого клінічного ефекту (при максимальної добової дози 40-60-70 мг препарату). Після 4 тижнів лікування пацієнта переводять на підтримуючу дозу ізотретиноїну, розраховану на 0,1-0,3 мг препарату на 1 кг маси тіла. Загальна тривалість лікування зазвичай не перевищує 12-16 тижнів. Після припинення прийому препарату дія триває ще 4-5 місяців.

Етретинат (тигазон) – перший препарат з групи ароматичних ретиноїдів, введений у клінічну практику в 1975 році; наразі він рідко використовується через синтез його активного метаболіту, ацитретину (неотигазону), який не накопичується в тканинах і рідше призводить до небажаних ефектів. Лікування етретинатом починають з 10-25 мг щодня в капсулах і поступово збільшують щотижня до максимальної, виходячи з розрахунку 1 мг препарату на кг маси тіла, але не більше 75 мг на добу. Після досягнення клінічного ефекту рекомендується зменшити добову дозу етретинату приблизно вдвічі (виходячи з 0,3-0,5 мг/кг маси тіла). Також можливо негайно розпочати лікування низькими добовими дозами препарату (0,5 мг/кг).

Під час лікування ретиноїдами необхідно щомісяця перевіряти рівень загального холестерину та тригліцеридів у крові, аланін-амінотрансферази (ГАЛТ) та аспартат-амінотрансферази (АСТ), лужної фосфатази, а також досліджувати гемограму. Якщо будь-який з цих біохімічних показників підвищується вище норми або виникає нейтропенія, тромбоцитопенія, анемія чи підвищення ШОЕ, слід зробити перерву в лікуванні, доки ці показники не повернуться до норми. Пацієнтам із захворюваннями, що є фактором ризику для лікування ретиноїдами, слід зменшити добову дозу, рекомендувати відповідну дієту (у разі ожиріння) та заборонити вживання алкоголю (доведіть пацієнта до розуміння необхідності відмови від алкоголю!). Вітамін А та тетрацикліни не слід призначати одночасно з ретиноїдами. Якщо з'являються ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску (головний біль, порушення зору, оніміння кінцівок тощо), прийом ретиноїдів слід припинити.

Під час лікування ретиноїдами не слід використовувати контактні лінзи. Прийом ізотретиноїну протягом багатьох тижнів іноді може призвести до гірсутизму та витончення волосся. Небажані ефекти ретиноїдів дуже різноманітні та по суті відповідають проявам гіповітамінозу А. Васкуліт та сухість слизової оболонки рота, носа та очей проявляються першими майже у кожного пацієнта. Можливі скарлатиноподібне відлущування рогового шару на долонях та підошвах, лущення, витончення шкіри та її підвищена вразливість, іноді – свербіж, пароніхія, блефарокон’юнктивіт, носові кровотечі. Після припинення лікування ці явища швидко минають.

Після тривалого застосування ретиноїдів можливе посилене випадіння волосся, зміни росту та структури нігтьових пластинок (дистрофія, оніхолізис). Рідко також можуть виникати зміни пігментації шкіри, швидкості росту волосся, тріщини. Часто спостерігався біль у м'язах та суглобах. Після тривалого застосування високих доз ретиноїдів описані гіперостоз, остеопороз, витончення кісток, кальцифікація сухожиль та зв'язок (кальцифікати в сухожиллях). Ці подібні ефекти ретиноїдів розвиваються рідко, є непередбачуваними та повільно зникають після переривання лікування. У дітей спостерігалася передчасна осифікація епіфізарних кісток. Тому доцільно проводити рентгенологічний моніторинг хребта, довгих трубчастих кісток та суглобів кистей і стоп. Можливі зміни гемограми: анемія, нейтропенія, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ. Ризик ускладнень під час лікування ретиноїдами залежить від дози препарату, тривалості його застосування та виду супутньої патології. У пацієнтів з факторами ризику (ожиріння, діабет, алкоголізм, ураження печінки, порушення ліпідного обміну тощо) ймовірність ускладнень значно вища. Необхідно намагатися призначати не такі низькі дози ретиноїдів, як дозволяють клінічні результати.

Багато авторів повідомляють про високу ефективність ПУВА-терапії у пацієнтів з поширеними проявами червоного плоского лишаю, стійкими до інших методів лікування. Однак фотохіміотерапія не є безпечною та має низку протипоказань. Основними з них є серйозні порушення функції печінки та нирок, вагітність, цукровий діабет, тиреотоксикоз, гіпертонічна хвороба, туберкульоз, епілепсія, фотодерматози, підозра на пухлинне захворювання (крім лімфом шкіри) тощо. Лікування проводиться курсами в період загострення дерматозу, поєднання з місцевими глюкокортикостероїдами підвищує ефективність фотохіміотерапії.

Глюкокортикостероїди у вигляді мазей, кремів або внутрішньоураженного введення кристалічної суспензії (наприклад, Кеналог-40, розведеної у 3-5 мл розчину лідокаїну один раз на 15-30 днів) можна застосовувати зовнішньо на обмежені ураження. Найкращий ефект досягається при місцевому застосуванні стероїдів середньої та високої активності. Слід враховувати, що кількість стероїду, що всмоктується зі шкіри голови, у 4 рази більша, ніж з передпліччя. Стероїдні мазі не слід наносити на ділянки, де вже сформувалася атрофічна алопеція. Доцільно наносити їх на периферійну зону уражень, де є активні прояви дерматозу. Збільшення площі псевдопелады можна зупинити, поєднуючи загальне та зовнішнє лікування.