Старіння і фотостаріння

Кажуть, що легендарна Коко Шанель познайомила парижанок із трендом на засмагу, коли, повернувшись із круїзу по Середземному морю, вразила блідих паризьких красунь своєю бронзовою засмагою. Невдовзі примхлива мода зробила поворот на 180°, і пані, які раніше ніколи не виходили з дому без капелюхів із широкими полями, довгих рукавичок та вуалей, вирушили на пляжі, де спочатку несміливо, а потім все сміливіше оголювали свої тіла, піддаючи їх спекотним променям сонця.

Згідно з іншою теорією, мода на засмагу з'явилася, коли бліда шкіра стала асоціюватися з важкою працею на закритих фабриках і заводах, а засмага стала привілеєм тих, хто міг дозволити собі проводити багато часу на свіжому повітрі, відпочиваючи та займаючись спортом. Як би там не було, майже у всіх європейських країнах і в Америці засмага перетворилася на символ здоров'я та активного способу життя, і тому багато людей, особливо в молодому віці, лежали під палючими променями сонця до опіків і запаморочень, намагаючись його отримати.

В Америці покоління, яке так активно потоваришувало з сонцем, було поколінням людей, народжених під час повоєнного бебі-буму в 40-х і 50-х роках, або бебі-бумерів. З роками лікарі почали помічати, що старіння шкіри обличчя бебі-бумерів мало свої особливості – різкі зморшки, нерівності, горбистість шкіри, пігментні плями, наявність ділянок потовщеної лущиться шкіри та розгалужень розширених судин на щоках. Такі зміни виявлялися лише на ділянках, що піддавалися посиленому сонячному випромінюванню, тоді як у місцях, зазвичай захищених від сонця (наприклад, низ живота, внутрішня сторона стегон тощо), шкіра, як правило, виглядала набагато краще. Знадобилися ретельні дослідження, перш ніж лікарі дійшли одностайного висновку – не вік, а сонячна радіація була відповідальною за появу цих ознак. Як виявляється, ультрафіолетове випромінювання, хоча й не таке руйнівне, як іонізуюче випромінювання, все ж має достатню енергію, щоб пошкодити ДНК та інші молекули шкіри.

Наразі виділяють такі ознаки сонячного пошкодження шкіри, або фотостозу:

• зморшки, що з'являються в місцях пошкодження колагену;
• нерівність шкіри, що виникає в місцях накопичення атипового еластину (сонячний еластоз);
• суха шкіра;
• розширення поверхневих судин (телеангіектазія);
• пігментні плями (сонячне лентиго);
• актинічний, або сонячний, кератоз (плями червонуватої, потовщеної, лущиться шкіри).

Фотостаріння найчастіше спостерігається у світлошкірих людей старше 50 років, тоді як у людей зі смаглявою шкірою воно зустрічається рідше. Концепція фотостаріння зробила революцію в косметології. До цього вчені вважали, що запобігти старінню або омолодити старіючу шкіру неможливо, і що всі спроби створити засоби, які розгладжують зморшки або відновлюють молоде сяйво шкіри, приречені на провал. Виявилося, що пошкоджена сонцем шкіра зберігає запас життєвих сил, який можна пробудити. Зараз розроблено низку засобів і методів, які можуть частково усунути ознаки фотостаріння. Хоча всі вони рекламуються як засоби «проти зморшок» або «проти старіння», важливо розуміти, що в цьому випадку мова йде не про справжнє омолодження, а про «лікування» (а точніше, відновлення) пошкодженої сонцем шкіри.

На цей час накопичено велику кількість інформації про негативний вплив ультрафіолетового випромінювання на шкіру. Спектр ультрафіолетового випромінювання представлений трьома групами променів.

• Ультрафіолетові промені C (UVC, короткий УФ, далекий УФ) – промені з найкоротшою довжиною хвилі (100-280 нм). Вони мають найбільш шкідливий вплив на організм людини. Однак їхній вплив мінімальний, оскільки вони адсорбуються озоновим шаром і практично не досягають поверхні землі.
• Ультрафіолетові промені B (UVB, середнє УФ) – це промені із середнім діапазоном довжин хвиль (280-320 нм). Вони максимально пошкоджують шкіру, але їхня дія значно послаблюється хмарністю, а проникнення затримується одягом та звичайним віконним склом. Адсорбція та розсіювання УФB в атмосфері спостерігається, коли сонце знаходиться низько над горизонтом (рано вранці та пізно ввечері), у високих широтах та взимку.

Найменше поглинання та розсіювання цих променів спостерігається опівдні, на низьких широтах та влітку.

• Ультрафіолетові промені A (UVA, довге УФ, ближнє УФ, чорне світло) – промені з найдовшими довжинами хвиль (320-400 нм). Шкідливий вплив UVA у 1000 разів слабший за UVB. Однак вони набагато краще досягають поверхні землі, а їх проникнення не залежить від часу доби, широти та пори року. Відомо, що ці промені не затримуються озоновим шаром, проникають крізь хмари, одяг та нетоноване віконне скло. Саме тому в багатьох сучасних будівлях використовується тоноване скло, яке є не лише певним архітектурно-естетичним рішенням, але й фактором захисту від UVA.

Джерелом ультрафіолетового випромінювання є не лише сонце, а й лампи солярію. Вважається, що газорозрядні лампи можуть виробляти невелику частку ультрафіолетового випромінювання. Що стосується ламп денного світла, то галогенні лампи, екрани телевізорів та комп’ютерів, вони не є джерелами ультрафіолетового випромінювання. Важливо пам’ятати, що білий пісок, сніг та вода відбивають до 85% сонячного випромінювання. Тому, перебуваючи на пляжі чи в горах, людина отримує майже вдвічі більше енергії завдяки відбиттю та розсіюванню променів.

Ультрафіолетові промені А та В відрізняються глибиною проникнення в шкіру – вона прямо пропорційна довжині хвилі. Відомо, що 90% УФВ блокується роговим шаром, тоді як УФА здатні проникати в глибші шари епідермісу, і понад 50% з них можуть потрапляти в папілярний та ретикулярний шари дерми. Саме тому при впливі променів В відбуваються зміни в епідермісі, а при впливі променів А – структурні зміни в основній речовині дерми, її фіброзних структурах, мікроциркуляторному руслі та клітинних елементах.

Механізми дії ультрафіолетових променів на шкіру та їх наслідки добре вивчені. Відомо, що UVC має виражений мутагенний ефект. UVB викликає сонячні опіки, частково, засмагу. Основним негативним ефектом UVB є доведений канцерогенез, який індукується внаслідок клітинних мутацій. Ультрафіолетові промені А викликають пігментацію шкіри, тобто засмагу. Ці промені є найменш еритемогенними, саме тому цей спектр ультрафіолетового випромінювання представлений у лампах соляріїв. UVA, як і UVB, викликають канцерогенез, при цьому відомий потенціюючий вплив променів А на промені В. Деякі дослідники вважають, що промені А відіграють більшу роль у розвитку меланоми, ніж промені В. У зв'язку з цим необхідно підкреслити важливість використання сонцезахисних засобів від одночасної дії променів А та В.

Комбінований вплив ультрафіолетових променів на шкіру включає низку морфологічних змін. Так, відомий вплив на проліферацію та диференціацію кератиноцитів, фібробластів, меланоцитів (стимуляція зміни клітинних елементів, порушення репарації ДНК). Доведено, що комбінований вплив променів А та В призводить до низки серйозних порушень місцевого імунологічного нагляду. Зокрема, зафіксовано вироблення низки імуносупресивних цитокінів у шкірі (наприклад, IL-10), зменшення кількості кілерних лімфоцитів, що беруть участь в елімінації пухлинних клітин, появу CD8 лімфоцитів, що стимулюють апоптоз клітин Лангерганса, індукцію транс-цис-ізомеризації уроканової кислоти в епідермісі (ендогенного компонента, якому приписують імуносупресивний ефект). Крім того, УФА є основною причиною розвитку фоточутливості. Більшість дерматозів, пов'язаних з підвищеною вродженою або набутою чутливістю до ультрафіолетового випромінювання, виникають або погіршуються при впливі довгохвильового спектру. До таких дерматозів належать фотоалергічні реакції, порфірія, сонячна кропив'янка, червоний вовчак, пігментна ксеродерма та інші захворювання.

Слід особливо наголосити, що ультрафіолетові промені А пов'язані з одним із видів старіння шкіри – фотостарінням. Воно характеризується певними морфологічними проявами, що відрізняються від біологічного старіння. Під впливом УФА в епідермісі відбувається нерівномірне потовщення рогового шару та самого епідермісу в цілому через нерівномірне прискорення проліферації базальних кератиноцитів та порушення процесів зроговіння. Розвивається дисплазія кератиноцитів. У дермі формується хронічне запалення, руйнуються фіброзні структури, насамперед еластичні волокна (гомогенізація, потовщення, скручування та фрагментація еластичних волокон, зменшення їх діаметра та кількості – «сонячний еластоз»), відбуваються серйозні зміни в судинах дрібного калібру. Останнє згодом призводить до перебудови мікроциркуляторного русла та утворення телеангіектазій.

Відомо, що тривалий вплив ультрафіолетового випромінювання типу А, такий як надмірне використання соляріїв, викликає структурні зміни шкіри, подібні до тривалого перебування на сонці. Доречно підкреслити важливість дозованого використання соляріїв.

Існує гострий та хронічний ультрафіолетовий вплив, які викликають різні клінічні прояви.

Клінічні ознаки гострого ультрафіолетового опромінення включають сонячний опік та пігментацію шкіри. Сонячний опік – це простий дерматит і проявляється як еритема та набряк (1-го ступеня) або еритема та утворення пухирів (2-го ступеня). Опік 3-го ступеня зустрічається вкрай рідко, переважно у немовлят, і супроводжується тепловим шоком. Вважається, що сонячний опік 1-го ступеня може виникнути, якщо людина отримала 4 мінімальні еритемні дози протягом 24 годин, а сонячний опік 2-го ступеня – 8. Пігментація, або сонячна засмага, може бути негайною або відстроченою. Миттєве потемніння шкіри відбувається через кілька хвилин після інсоляції та пов'язане з фотоокисленням уже синтезованого меланіну та його швидким перерозподілом у дендрити меланоцитів, а згодом – у клітини епідермісу. Затримка пігментації виникає через 48-72 години та пов'язана з активним синтезом меланіну в меланосомах, збільшенням кількості меланоцитів та активацією синтетичних процесів у раніше неактивних меланоцитах. Ці зміни відображають захисні властивості шкіри у відповідь на ультрафіолетове випромінювання. Затримку пігментації також можна пояснити утворенням вторинної постзапальної пігментації в результаті простого дерматиту або опіку.

Клінічні ознаки хронічного впливу ультрафіолетового випромінювання такі: судинні зміни, порушення пігментації, новоутворення шкіри, зміни тургору, еластичності та малюнка шкіри. Судинні зміни, що виникають внаслідок хронічного впливу УФ-випромінювання, представлені стійкою дифузною еритемою, утворенням телеангіектазій, екхімозів на ділянках, найбільш схильних до опромінення (обличчя, руки, тім'яна та потилична області, задня частина шиї тощо). Порушення пігментації проявляються у вигляді веснянок, сонячного лентиго, дисхромії, хронічного каплеподібного ідіопатичного гіпомеланозу та пойкілодермії. Цей комплекс клінічних проявів, поряд з ознаками фотостаріння, в англомовній літературі називається "шкіра, пошкоджена сонцем". Надмірне УФ-випромінювання найчастіше пов'язане з розвитком таких новоутворень шкіри, як актинічний кератоз, базаліома, плоскоклітинний рак та меланома.

Зміни тургору, еластичності та малюнка шкіри є основою фотостаріння. Клінічно фотостаріння проявляється сухістю шкіри, її шорстким, підкресленим шкірним малюнком, зниженням тургору та еластичності шкіри. Наслідком цих змін є дрібні поверхневі та глибокі зморшки. Крім того, при фотостарінні відзначають жовтуватий відтінок шкіри, дисхромію, лентиго, телеангіектазії, себорейні кератози, старечий комедо. Примітно, що комплекс змін шкіри, пов'язаних з хронічним впливом УФО, був добре описаний у дерматології на початку минулого століття (наприклад, «шкіра моряків», «шкіра селян», «ромбоподібна атрофія шиї», хвороба Фавра-Ракушо тощо).

Оцінюючи характер вікових змін шкіри, важливо враховувати тип старіння. Морфологічні та клінічні ознаки фотостаріння мають свою характерну картину, яка відрізняється від інших типів старіння.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]