Вітамін Е: дефіцит і гіпервітаміноз

Вітамін Е – це група сполук (токоферолів та токотрієнолів), які мають подібну біологічну дію. Найбільш біологічно активним є альфа-токоферол, але бета-, гамма- та тета-токофероли, чотири токотрієноли та кілька стереоізомерів також мають важливу біологічну активність.

Ці речовини діють як антиоксиданти, що запобігають перекисному окисленню поліненасичених жирних кислот у клітинних мембранах. Рівень токоферолу в плазмі залежить від загального рівня ліпідів у плазмі (сироватці крові). Як правило, рівень α-токоферолу в плазмі становить 5-20 мкг/мл (11,6-46,4 мкмоль/л). Питання про те, чи захищає вітамін Е від серцево-судинних захворювань, хвороби Альцгеймера, пізньої дискінезії та раку передміхурової залози у курців, є суперечливим. Хоча кількість вітаміну Е в багатьох збагачених продуктах харчування та добавках оцінюється в МО, рекомендується використовувати для оцінки мг або мкмоль.

Гіповітаміноз вітаміну Е

Дефіцит вітаміну Е в раціоні є поширеним явищем у країнах, що розвиваються; дефіцит у дорослих у розвинених країнах зустрічається рідко і зазвичай зумовлений мальабсорбцією ліпідів. Основними симптомами є гемолітична анемія та неврологічний дефіцит. Діагностика ставиться шляхом вимірювання співвідношення α-токоферолу плазми до загальних ліпідів плазми; низьке співвідношення підтверджує дефіцит вітаміну Е. Лікування проводиться перорально у високих дозах вітаміну Е, якщо є неврологічний дефіцит або якщо дефіцит вітаміну Е розвивається внаслідок мальабсорбції.

Дефіцит вітаміну Е викликає гемоліз еритроцитів та дегенерацію нейронів, особливо периферичних аксонів та нейронів задньої колонки.

Причини дефіциту вітаміну Е

У країнах, що розвиваються, найпоширенішою причиною є недостатнє споживання вітаміну Е. У розвинених країнах найпоширенішими причинами є захворювання, що спричиняють порушення всмоктування ліпідів, включаючи абеталіпопротеїнемію (синдром Бессена-Корнцвейга: вроджена відсутність аполіпопротеїну B), хронічну холестатичну хворобу, гепатобіліарну хворобу, панкреатит, синдром короткої кишки та муковісцидоз. Рідкісна генетична форма дефіциту вітаміну Е без порушення всмоктування ліпідів є наслідком порушення метаболізму печінки.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Симптоми дефіциту вітаміну Е

Основними симптомами є легка гемолітична анемія та неспецифічні неврологічні прояви. Абеталіпопротеїнемія призводить до прогресуючої нейропатії та ретинопатії в перші два десятиліття життя.

Дефіцит вітаміну Е сприяє розвитку ретинопатії недоношених (ретролентальної фіброплазії) та, в деяких випадках, внутрішньошлуночкових та субепендимальних (субдуральних) крововиливів у новонароджених. У таких недоношених дітей розвивається м'язова слабкість.

У дітей хронічна холестатична гепатобіліарна хвороба або муковісцидоз спричиняє неврологічний дефіцит, включаючи спинномозкову атаксію з втратою глибоких сухожильних рефлексів, атаксію тулуба та кінцівок, втрату положення та вібраційної чутливості, офтальмоплегію, м’язову слабкість, птоз та дизартрію.

Дефіцит вітаміну Е у дорослих з мальабсорбцією дуже рідко викликає цереброспінальну атаксію, оскільки у них великі запаси вітаміну Е в жировій тканині.

Діагностика дефіциту вітаміну Е

Дефіцит вітаміну Е малоймовірний, окрім випадків недостатнього споживання в анамнезі або провокуючих факторів (станів). Для підтвердження діагнозу зазвичай потрібне визначення рівня вітаміну. Вимірювання ступеня гемолізу еритроцитів у відповідь на перекис водню може підказати на діагноз, але є неспецифічним. Гемоліз посилюється, оскільки дефіцит вітаміну Е погіршує стабільність еритроцитів.

Найпрямішим методом діагностики є вимірювання рівня альфа-токоферолу в плазмі. У дорослих дефіцит вітаміну Е можна запідозрити, якщо рівень токоферолу < 5 мкг/мл (< 11,6 мкмоль/л). Оскільки змінений рівень ліпідів у плазмі може впливати на статус вітаміну Е, низьке співвідношення альфа-токоферолу до ліпідів плазми (< 0,8 мг/г загальних ліпідів) є найточнішим показником у дорослих з гіперліпідемією.

Рівень альфа-токоферолу в плазмі зазвичай не визначається у дітей та дорослих з абеталіпопротеїнемією.

[ 6 ]

Профілактика та лікування дефіциту вітаміну Е

Недоношеним дітям може знадобитися прийом вітаміну Е, хоча грудне молоко та комерційні суміші містять достатню кількість вітаміну Е для доношених дітей.

У випадках, коли мальабсорбція спричиняє очевидний клінічний дефіцит, α-токоферол призначають перорально в дозі 15-25 мг/кг маси тіла один раз на день. Однак вищі дози використовуються ін'єкційно для лікування ранньої нейропатії або для подолання наслідків дефектів абсорбції та транспорту при акантоцитозі.

Гіпервітаміноз (інтоксикація) вітаміном Е

Багато дорослих приймають відносно велику кількість вітаміну (α-токоферолу – 400-800 мг/день) протягом багатьох місяців і років без чітких показань. Іноді розвиваються м’язова слабкість, втома, нудота та діарея. Найбільш значним ризиком є ризик кровотечі. Однак кровотеча не виникає, якщо доза не перевищує 1000 мг/день або пацієнт не приймає кумарин чи варфарин перорально. Таким чином, верхня межа для дорослих старше 19 років становить 1000 мг (2326 мкмоль) для будь-якої форми α-токоферолу. Нещодавні огляди попередніх досліджень повідомляли, що прийом високих доз вітаміну Е може збільшити ризик передчасної смерті.