Атрофія мозку: що означає діагноз?

Атрофія мозку — це зменшення об’єму сірої та білої речовини внаслідок загибелі нейронів, втрати синапсів, демієлінізації та вторинної аксональної дегенерації. Це не окрема сутність, а морфологічна ознака, що виникає при різних захворюваннях та під час нормального старіння. Важливою клінічною проблемою є розрізнення фізіологічної втрати об’єму, пов’язаної з віком, від патологічно прискореної атрофії, пов’язаної з нейродегенеративними, судинними, запальними, токсико-метаболічними та іншими причинами. [1]

З віком об'єм усього мозку у здорових людей зменшується в середньому на 0,2-0,5% на рік після 35-40 років, прискорюючись у старшому віці; при хворобі Альцгеймера цей показник може сягати приблизно 2% на рік або більше. Бічні шлуночки розширюються швидше, ніж паренхіма, а гіпокамп і скроневі частки більш схильні до атрофії. [2]

Атрофія може бути дифузною або регіональною (наприклад, медіально-скронева при хворобі Альцгеймера, задня тім'яно-потилична при задній кортикальній атрофії, лобно-скронева при лобно-скроневих дегенераціях) або вторинною — подібною до валлерівської дегенерації після пошкодження зв'язків. Розпізнавання образів допомагає звузити коло причин та вибрати цільову діагностику та терапію. [3]

В останні роки на практиці почали застосовувати кількісні методи вимірювання об'єму мозку, «біологічного віку мозку», засновані на магнітно-резонансній томографії та плазмових біомаркерах нейродегенерації, а в Європі були схвалені цільові антитіла проти амілоїду для ранньої хвороби Альцгеймера, що вимагає точного документування атрофії та стратифікації пацієнтів. [4]

Код згідно з МКХ-10 та МКХ-11

Під час кодування атрофії мозку зазвичай вказується основне захворювання (наприклад, хвороба Альцгеймера, фронтотемпоральна деменція, розсіяний склероз), і за необхідності додаються додаткові коди для нейровізуалізаційних знахідок або уточнюючих категорій. МКХ-10 включає «обмежену атрофію мозку» G31.0, але частіше правильно кодувати основну причину; для опису знахідок на комп’ютерній томографії або магнітно-резонансній томографії використовуються категорії «інші патологічні знахідки на візуалізації нервової системи».

МКХ-11 зосереджена на нозологіях: хвороба Альцгеймера кодується як 8A20, прогресуючі вогнищеві атрофії кодуються як 8A21 (включаючи задню кортикальну атрофію 8A21.0), а фронтотемпоральна деменція кодується як 6D83; додаткові коди можуть використовуватися для позначення когнітивних порушень або змішаної етіології. Вибір коду залежить від клінічного діагнозу та підтверджуючих даних. [5]

Таблиця 1. Часто використовувані коди МКХ-10 та МКХ-11 для станів, пов'язаних з атрофією мозку

Класифікація	Код	Ім'я	Коментар
МКХ-10	G31.0	Обмежена атрофія мозку	Історична рубрика; у реальній практиці первинна нозологія частіше кодується
МКХ-10	90,8 / 90,0 рандів	Інші та неуточнені патологічні знахідки при нейровізуалізації	Для опису результатів КТ та МРТ, якщо потрібен допоміжний код
МКХ-11	8А20	Хвороба Альцгеймера	Основна причина медіальної скроневої атрофії
МКХ-11	8A21.0	Задня кортикальна атрофія	Вогнищева дегенерація потилично-тім'яних мереж
МКХ-11	6D83	Фронтотемпоральна деменція	Лобно-скронева атрофія, різні варіанти

(Вибір коду має відповідати клінічному діагнозу та правилам місцевої платіжної системи.) [6]

Епідеміологія

Атрофія мозку як ознака надзвичайно поширена у людей похилого віку та збільшується з віком; метаогляди та лонгітюдні дослідження показують середню швидкість зменшення об'єму всього мозку приблизно на 0,2–0,5% на рік після 35–40 років, прискорюючись до 0,5% або більше до 60–70 років, а збільшення шлуночків може досягати 2–3% на рік до 80 років. Це відображає нормальне старіння, але у деяких людей цей показник значно вищий через захворювання. [7]

При хворобі Альцгеймера середньорічна частота глобальної атрофії часто становить близько 2%, що значно вище вікової норми; виражена медіальна скронева атрофія корелює з прогресуванням когнітивних порушень. Ці відмінності виправдовують використання візуальних шкал та кількісних методів у діагностиці. [8]

У людей з розсіяним склерозом швидкість втрати об'єму мозку в середньому вища, ніж у здорових людей контрольної групи, і пов'язана з прогнозом інвалідності; клінічні випробування показали, що різні препарати, що модифікують перебіг захворювання, уповільнюють втрату об'єму, що стає важливою клінічною кінцевою точкою. [9]

Ідіопатична гідроцефалія нормального тиску у людей похилого віку часто імітує «дифузну атрофію» вакуумного типу з розширенням шлуночків, але може бути потенційно оборотною після шунтування у значної частини пацієнтів; тут важлива правильна диференціація. [10]

Таблиця 2. Приблизні показники вікових змін об'єму мозку у здорових людей

Структура	Середньорічна динаміка
Весь мозок	від -0,2% до -0,5% після 35-40 років, швидше у старшому віці
Гіпокамп	прискорене зниження після 70 років до -0,7% на рік
Кора головного мозку	приблизно -0,4% на рік у похилому віці
Бічні шлуночки	збільшення обсягу до +2-3% на рік до 80 років

(Значення усереднюються для великих когорт і варіюються залежно від методу та популяції.) [11]

Причини

Найпоширенішими причинами патологічно прискореної атрофії є нейродегенеративні захворювання (хвороба Альцгеймера, лобно-скронева дегенерація, хвороба Паркінсона з деменцією, деменція з тільцями Леві), ураження судин при церебральних мікросудинних захворюваннях та наслідки інсультів, запальні та демієлінізуючі процеси (розсіяний склероз), токсично-метаболічні ефекти (алкоголь, дефіцит вітаміну B12, гіпотиреоз), хронічна епілепсія та наслідки черепно-мозкової травми. [12]

Деякі вогнищеві варіанти включають задню кортикальну атрофію при нейродегенерації з переважним ураженням потилично-тім'яних мереж та лобно-скроневу атрофію при лобно-скроневій деменції; вторинна атрофія розвивається внаслідок валлерівської дегенерації провідних шляхів після інсульту, травми або хронічного ураження. [13]

Деякі ефекти препарату пов'язані переважно з атрофією мозочка при тривалому застосуванні фенітоїну, але вплив препаратів завжди слід оцінювати на тлі основної патології та частоти нападів. [14]

При гідроцефалії нормального тиску розширення шлуночків і борозен може імітувати «дифузну атрофію», але патогенетично це порушення динаміки спинномозкової рідини з можливістю хірургічної корекції; правильна інтерпретація зображень є важливою. [15]

Фактори ризику

До факторів, що піддаються модифікації та пов'язані з прискореною атрофією та ризиком розвитку деменції, належать гіпертонія, діабет, ожиріння, дисліпідемія, куріння, зловживання алкоголем, депресія, фізична неактивність, соціальна ізоляція, забруднення повітря, травми голови та, згідно з новим звітом Комісії Lancet, нелікована втрата зору та підвищений рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності. Сукупне врахування цих 14 факторів може запобігти або відтермінувати до 45% випадків деменції. [16]

Контроль артеріального тиску та пульсового тиску пов'язаний з повільнішими структурними змінами білої речовини та меншою атрофією; дослідження підтверджують багатодомінальний підхід до профілактики. [17]

Регулярна фізична активність, включаючи аеробні вправи, була пов'язана зі збільшенням об'єму гіпокампу та покращенням пам'яті в рандомізованих дослідженнях у людей похилого віку, що свідчить про потенціал для нефармакологічних втручань, спрямованих на вразливі ділянки мозку.[18]

Супутні психічні та неврологічні захворювання, включаючи шизофренію та хронічну епілепсію, також пов'язані з прискореною «біологічною» траєкторією старіння мозку, що вимагає активного лікування та зміни способу життя. [19]

Патогенез

Атрофія мозку є результатом поєднання процесів: нейрональної та синаптичної смерті, мітохондріальної дисфункції, оксидативного стресу, хронічного нейрозапалення, порушення протеостазу, демієлінізації та валлерівської аксональної дегенерації. Ці механізми по-різному проявляються при нейродегенеративних, судинних та запальних захворюваннях. [20]

При хворобі Альцгеймера накопичення бета-амілоїду та патологічного тау-білка, а також активація мікроглії та оксидативний стрес призводять до регіональної втрати кори, головним чином у медіальних скроневих частках. Роль мікроглії та ферменту NOX2 у пошкодженні нейронів активно вивчається. [21]

При розсіяному склерозі тривале запалення та невдала ремієлінізація призводять до аксональної дегенерації та атрофії глибоких ядер, включаючи таламус, іноді навіть без явної активної демієлінізації, що підкреслює множинні шляхи ураження.[22]

Вікові зміни відрізняються від патологічних, але мають багато спільних зв'язків – від порушень протеостазу до судинних факторів; це пояснює перекриття клінічних фенотипів і підсилює роль корекції факторів ризику. [23]

Симптоми

Клінічні прояви залежать від поширення атрофії та причини: при медіально-скроневому типі переважають порушення пам'яті на нещодавні події та труднощі з навігацією; при фронтотемпоральному типі переважають зміни поведінки, розлади мовлення та виконавчі дисфункції; при задньокортикальному типі переважають зорово-просторові порушення та апраксія. Часто присутні депресія, апатія та тривога. [24]

Судинна атрофія супроводжується психомоторною затримкою, дефіцитом уваги та порушенням виконавчих функцій, часто з вогнищевими неврологічними симптомами. При змішаній патології можливе поєднання симптомів. [25]

При гідроцефалії нормального тиску класична тріада включає порушення ходи, когнітивне зниження та симптоми, пов'язані з сечовипусканням; важливо відрізняти цей стан від чистої атрофії, оскільки він потенційно піддається хірургічному лікуванню.[26]

При розсіяному склерозі когнітивна дисфункція може проявлятися уповільненням обробки інформації, порушенням пам'яті та уваги, що корелює зі швидкістю атрофії та розширення шлуночків.[27]

Класифікація, форми та стадії

За поширеністю: дифузна атрофія (глобальна корково-субкортикальна) та регіональна атрофія (медіальна скронева, лобово-скронева, задня кортикальна, мозочкова та інші). За швидкістю: повільно прогресуюча з нейродегенерацією, підгостра із запальними та токсичними причинами, стабілізована або оборотна з усуненням порушень відтоку спинномозкової рідини. [28]

За етіологією: нейродегенеративні, судинні, запально-демієлінізуючі, токсично-метаболічні, посттравматичні, порушення спинномозкової рідини. Ця класифікація допомагає розробити діагностичний шлях. [29]

Стадія часто визначається основним захворюванням: при хворобі Альцгеймера — від продромального періоду з легким нейрокогнітивним розладом до вираженої деменції з тяжкою атрофією; при нормотензивній гідроцефалії — від ранніх порушень ходи до повноцінної тріади. [30]

Існують синдромальні форми прогресуючих вогнищевих атрофій, наприклад, задня кортикальна атрофія як клінічний та радіологічний синдром у рамках нейродегенерації. [31]

Ускладнення та наслідки

Атрофія пов'язана з погіршенням пам'яті, виконавчих функцій, поведінки, втратою незалежності та підвищеним ризиком падінь, госпіталізацій та смертності; тяжкість та швидкість прогресування залежать від причини. При змішаних процесах когнітивний спад часто відбувається швидше. [32]

Прискорене «біологічне старіння мозку», оцінене за допомогою нейровізуалізації, пов'язане з несприятливими наслідками, включаючи вищий ризик деменції та скорочення тривалості життя. Це підтверджує важливість його кількісної оцінки та моніторингу. [33]

При гідроцефалії нормального тиску тривале затягування хірургічного втручання погіршує результати; своєчасне шунтування покращує ходьбу та когнітивні функції у значної частини пацієнтів, зменшуючи залежність. [34]

При розсіяному склерозі вища швидкість втрати об'єму мозку пов'язана зі збільшенням інвалідності, що впливає на вибір та оцінку ефективності терапії. [35]

Коли звернутися до лікаря

Консультація рекомендується при нових проблемах з пам'яттю, увагою, мовленням, візуально-просторовими навичками, змінах поведінки, прогресуючих порушеннях ходи або епізодах неадекватного сечовипускання, особливо якщо симптоми погіршуються протягом тижнів або місяців. Рання оцінка збільшує шанси на втручання, яке можна модифікувати. [36]

Не слід відкладати візит, якщо спостерігається поєднання порушень ходи, когнітивного зниження та симптомів, пов’язаних із сечовипусканням, оскільки можлива гідроцефалія нормального тиску, яку потенційно можна лікувати хірургічним шляхом. [37]

Зміни особистості, втрата критичного судження, агресія або апатія, що виникають у людей середнього або літнього віку без поясненної причини, також спонукають до обстеження. Такі симптоми часто відповідають моделям лобно-скроневої атрофії. [38]

За наявності факторів судинного ризику, повторних «міні-інсультів», нічного хропіння, сильної денної сонливості або падінь необхідна комплексна оцінка, оскільки ці стани прискорюють атрофію та когнітивне зниження. [39]

Діагностика: аналізи та інструментальні методи

Крок 1. Клінічна та когнітивна оцінка. Детальний збір скарг та анамнезу, інтерв'ю з інформаторами, нейропсихологічне тестування з профілюванням предметної області. Враховуються судинні та травматичні фактори, ліки, алкоголь та сон. [40]

Крок 2. Лабораторне обстеження. Загальні клінічні аналізи, рівень вітаміну B12 та фолієвої кислоти, тиреотропний гормон, печінкові та ниркові проби, глюкоза, ліпідний профіль, серологічні дослідження на сифіліс та вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) за підозри, а також маркери запалення. Це допомагає виключити оборотні причини. [41]

Крок 3. Магнітно-резонансна томографія головного мозку. Обов'язковою є високоякісна структурна магнітно-резонансна томографія з візуальними шкалами для глобальної кортикальної атрофії, медіальної скроневої атрофії, оцінки білої речовини та визнаних ознак гідроцефалії нормального тиску, включаючи непропорційне збільшення субарахноїдального простору та високу щільність склепіння. За потреби використовуються автоматизовані звіти про стандартний обсяг, специфічні для віку та статі. [42]

Крок 4. Кількісні та нові методи. Можлива автоматична сегментація областей та вимірювання об'єму на стандартних і навіть низькопольних томографах, а також оцінка «біологічного віку мозку» як додаткового маркера прискореного старіння; інтерпретація результатів вимагає обережності. [43]

Крок 5. Специфічні біомаркери. Якщо є підозра на хворобу Альцгеймера, використовуються тести спинномозкової рідини на бета-амілоїд та фосфорильований тау-білок, а також сучасні плазмові тести на фосфорильований тау-217 або фосфорильований тау-181, які отримали схвалення в Європі для клінічного використання при маршрутизації пацієнтів. Позитронно-емісійна томографія з амілоїдними або тау-трасерами показана за наявності показань. [44]

Крок 6. Діагностика гідроцефалії нормального тиску. Використовуються індекс Еванса, оцінка кута мозолистого тіла та ознаки непропорційно розширених субарахноїдальних просторів; краніолюмбальні проби з видаленням спинномозкової рідини або тривала зовнішня дренажна проба використовуються для відбору пацієнтів для шунтування. [45]

Таблиця 3. Діагностичні методи та їх внесок

Метод	Що це показує?	Коли це особливо корисно
Магнітно-резонансна томографія	Поширення атрофії, лусочки, біла речовина, ознаки гідроцефалії нормального тиску	Базовий інструмент для будь-якого когнітивного спаду
Кількісна волюметрія	Об'єм регіонів та всього мозку порівняно з нормами	Моніторинг ставок, суперечливі справи
Біомаркери плазми та спинномозкової рідини	Амілоїд і тау-белок при хворобі Альцгеймера; легкий ланцюг нейрофіламентів як маркер нейродегенерації	Підтвердження патології, вибір цільової терапії
Позитронно-емісійна томографія	Метаболічні та білкові патерни	Диференціальна діагностика та наукові питання
Тести динаміки спинномозкової рідини	Прогноз відповіді на операцію шунтування	Підозра на гідроцефалію нормального тиску

[46]

Диференціальна діагностика

Атрофія проти гідроцефалії нормального тиску. При гідроцефалії нормального тиску спостерігається непропорційно розширена Сільвієва щілина зі стиснутими щілинами склепіння та підвищений індекс Еванса; позитивні краніо-поперекові проби прогнозують користь шунтування. При вакуумному шунтуванні розширення є більш рівномірним, і немає кореляції з результатами тестів. [47]

Нейродегенеративні патерни. Медіальна скронева атрофія характерна для хвороби Альцгеймера, фронтотемпоральна атрофія — для фронтотемпоральних деменцій, а задня кортикальна атрофія — для задньої кортикальної атрофії. Профіль когнітивних порушень допомагає підтвердити результати нейровізуалізації. [48]

Судинна когнітивна дисфункція. Переважають дефіцити уваги та виконавчих функцій, магнітно-резонансна томографія показує лейкоареоз, лакуни та мікрогеморагії; може бути пов'язана глобальна атрофія.[49]

Токсикометаболічні та медикаментозні причини. Нейротоксичність, викликана алкоголем, дефіцит вітаміну B12, тяжкий гіпотиреоз та тривале вживання фенітоїну можуть призвести до атрофії, часто з переважанням мозочка. [50]

Таблиця 4. Ключові відмінності між «атрофією» та «гідроцефалією нормального тиску»

Знак	Атрофія (у вакуумі)	Гідроцефалія нормального тиску
Розширення канавок склепіння	Виражений	Слабкий або відсутній
Сільвієва щілина	Пропорційний	Непропорційно розширено
Індекс Еванса	Може бути збільшено	Часто підвищений вище порогового значення
Реакція на скринінговий тест зі спинномозковою рідиною	Без конкретики	Може передбачати покращення
Клініка	Когнітивні сфери залежать від етіології	Тріада: хода, когнітивні функції, сечовипускання

[51]

Лікування

Терапія базується на усуненні основної причини. Антитіла проти бета-амілоїду доступні в Європі для лікування хвороби Альцгеймера: леканемаб був схвалений Європейським агентством з лікарських засобів у квітні 2025 року, а донанемаб — у липні 2025 року для ранніх стадій; потрібне підтвердження амілоїдної патології та обов'язковий моніторинг змін, пов'язаних з амілоїдом, за даними магнітно-резонансної томографії. Ці препарати уповільнюють клінічне погіршення у ретельно відібраних пацієнтів. [52]

Перед початком антиамілоїдної терапії проводиться базова магнітно-резонансна томографія (МРТ), а потім повторні дослідження для раннього виявлення змін, пов'язаних з амілоїдом, з набряком або мікрокровотечами; регуляторні органи посилили вимоги щодо частоти моніторингу, включаючи більш раннє проведення МРТ на початку дослідження. Це знижує ризик тяжких ускладнень у вразливих групах. [53]

Симптоматичне лікування когнітивних порушень включає інгібітори ацетилхолінестерази та мемантин за відповідних показань, а також нефармакологічні втручання, такі як когнітивне тренування, структурований повсякденний спосіб життя, навчання догляду та модифікація сну. Хоча ці заходи не «зупиняють» атрофію, вони покращують якість життя та уповільнюють функціональне зниження. [54]

При лобно-скроневих дегенераціях основна увага приділяється поведінковим та логопедичним втручанням, підтримці сім'ї та лікуванню супутніх симптомів; фармакологічні стратегії цілеспрямованої модифікації все ще обмежені, але дослідження тривають. Атрофія в цих формах часто швидко прогресує та потребує ранньої міждисциплінарної підтримки. [55]

При розсіяному склерозі доведено значення препаратів, що модифікують перебіг захворювання, у уповільненні втрати об'єму мозку та прогресування інвалідності; вибір терапії індивідуалізується на основі активності захворювання та профілю безпеки. У реальній практиці динаміка об'єму шлуночків та кори головного мозку контролюється як додаткові показники нейропротекторного ефекту. [56]

При гідроцефалії нормального тиску основним методом лікування залишається шунтування, яке призводить до клінічного покращення приблизно у трьох чвертей пацієнтів. Тип шунта та рівень дренажу ретельно підбираються, а ускладнення контролюються. Результат залежить від правильного вибору (включаючи краніо-люмбальне тестування) та тривалості симптомів. [57]

Спосіб життя є основою профілактики та вторинної профілактики прискореної атрофії: регулярна фізична активність може збільшити об'єм гіпокампу у людей похилого віку, а довгострокові аеробні та силові тренування підтримують когнітивні функції. Корекція слуху та зору, соціальна активність та когнітивні тренування також важливі. [58]

Інтенсивний контроль факторів ризику судинних захворювань, включаючи артеріальний тиск, ліпіди та рівень цукру в крові, уповільнює мікросудинні зміни в білій речовині та знижує ймовірність когнітивного зниження; це стратегічно важливо при змішаних та судинних формах. У людей похилого віку також важлива регулярна оцінка гіпотензивного стану при вставанні. [59]

Лікування оборотних причин включає утримання від алкоголю, поповнення дефіциту вітаміну B12, нормалізацію функції щитовидної залози та перегляд режиму прийому ліків; у випадках тривалого застосування фенітоїну та розвитку мозочкових симптомів розглядається можливість зміни терапії. Ці заходи можуть стабілізувати або частково усунути симптоми. [60]

Нові напрямки включають кількісну нейровізуалізацію зі звітами про норми, моделі «біологічного віку мозку», доступні аналізи плазмового фосфорильованого тау-217 для призначення первинної медичної допомоги та раннього відбору для цілеспрямованої терапії. Ці інструменти розроблені для пришвидшення точної діагностики та персоналізованого лікування. [61]

Таблиця 5. Підходи до лікування з прикладами за етіологією

Етіологія	Ключові втручання	Цілі
Хвороба Альцгеймера (ранні стадії)	Антиамілоїдні антитіла, симптоматичні засоби, моніторинг магнітно-резонансної томографії	Уповільнення клініки, моніторинг ускладнень
Фронтотемпоральні дегенерації	Поведінкова та логопедична терапія, підтримка опікунів	Покращення щоденного функціонування
Розсіяний склероз	Препарати, що модифікують перебіг захворювання, реабілітація	Уповільнення атрофії та інвалідності
Гідроцефалія нормального тиску	Обхід операцій після вибору	Покращена ходьба та когнітивні функції
Токсико-метаболічні причини	Корекція недоліків, утримання від алкоголю, перегляд ліків	Стабілізація та часткова зворотність

[62]

Профілактика

Профілактика прискореної атрофії базується на контролі факторів ризику, які можна змінити, протягом усього життя: освіта, контроль артеріального тиску, корекція слуху та зору, фізична активність, відмова від куріння та надмірного вживання алкоголю, корекція дисліпідемії та діабету, зменшення впливу забруднення повітря та профілактика травм голови. Такий підхід може запобігти або відтермінувати значну частину випадків деменції. [63]

Дієта, багата на овочі, фрукти, цільнозернові продукти, рибу та оливкову олію, контроль ваги та якісний сон підтримують здоров'я мозку; важлива регулярна соціальна та когнітивна активність. Ці заходи доповнюють та посилюють ефект медичних втручань. [64]

Корекція артеріального тиску та ліпідів, особливо у середньому віці, знижує ризик ураження судин білої речовини та опосередковано уповільнює структурні зміни. На рівні популяції це один із найпотужніших профілактичних заходів. [65]

Рання діагностика та лікування порушень слуху та зору також знижують ризик прискореного когнітивного спаду в пізньому віці. Це нові акценти оновленого звіту Комісії Lancet. [66]

Прогноз

Прогноз визначається причиною, стадією та швидкістю прогресування. При хворобі Альцгеймера та лобно-скроневих дегенераціях атрофія зазвичай прогресує поступово, але рання діагностика та сучасна терапія можуть уповільнити клінічне погіршення. При гідроцефалії нормального тиску прогноз значно кращий за умови своєчасного хірургічного лікування. [67]

Швидкість втрати об'єму мозку корелює з клінічним результатом при розсіяному склерозі та інших станах, тому кількісний моніторинг може допомогти оцінити ефективність терапії. [68]

У осіб без явних захворювань зниження факторів судинного ризику та здоровий спосіб життя пов'язані з більш сприятливою траєкторією «старіння мозку». Це підкреслює важливість профілактичних програм, орієнтованих на населення. [69]

Використання нових біомаркерів та інструментів нейровізуалізації покращує стратифікацію та дозволяє точніше прогнозувати швидкість прогресування у окремих пацієнтів, хоча результати необхідно інтерпретувати в клінічному контексті. [70]

Найчастіші запитання

Чи завжди атрофія мозку є деменцією? Ні. Деяка дифузна атрофія є частиною нормального старіння. Деменція пов'язана з клінічно значним зниженням когнітивних та повсякденних функцій; атрофія — це лише один із маркерів. [71]

Чи можливо «відновити» об’єм мозку? Повністю ні, але у людей похилого віку регулярні аеробні вправи збільшують об’єм гіпокампу та покращують пам’ять. Ключ полягає в уповільненні патологічних процесів шляхом лікування основної причини та корекції факторів ризику. [72]

Як можна підтвердити хворобу Альцгеймера у пацієнтів з атрофією? Поєднання клінічного обстеження, магнітно-резонансної томографії, маркерів спинномозкової рідини або плазми бета-амілоїду та фосфорильованого тау-протеїну, а також, за необхідності, позитронно-емісійної томографії. Плазмові тести на фосфорильований тау-протеїн вже доступні в клінічних умовах Європи. [73]

Коли необхідна операція при «розширених шлуночках»? Якщо після клінічного та радіологічного скринінгу та позитивних результатів тестів спинномозкової рідини підозрюється гідроцефалія з нормальним тиском, шунтова хірургія часто покращує ходу та когнітивні функції. Це не показано при «екс-вакуо» [74].

Чи існують препарати, які дійсно можуть уповільнити хворобу Альцгеймера? На ранніх стадіях так: антиамілоїдні антитіла схвалені в Європейському Союзі, але вони вимагають суворого скринінгу, інформованої згоди та моніторингу безпеки за допомогою магнітно-резонансної томографії. Рішення приймає спеціаліст після консультації з пацієнтом та його родиною. [75]

Додаткові таблиці

Таблиця 6. Візуальні шкали в клінічній магнітно-резонансній томографії та їхня необхідність

Масштаб	Що воно оцінює?	Клінічна користь
Глобальна кортикальна атрофія	Ступінь витончення кори головного мозку	Скринінг та динаміка
Медіальна скронева атрофія	Гіпокамп та навколишні структури	Підтримка діагнозу хвороби Альцгеймера
Фазекас для білої речовини	Тяжкість лейкоареозу	Судинний внесок
Ознаки гідроцефалії нормального тиску	Диспропорція борозенок та тріщин	Вибір для операції шунтування

[76]

Таблиця 7. Біомаркери хвороби Альцгеймера: де ми знаходимося зараз

Матриця	Маркер	Застосування
Алкогольні напої	Бета-амілоїд 42, фосфорильований тау-181, фосфорильований тау-217	Підтвердження патології
Плазма	Фосфорильований тау-217, фосфорильований тау-181	Скринінг та маршрутизація в клініці
Позитронно-емісійна томографія	Амілоїд, тау	Уточнення діагнозу та дослідження

[77]