Герпетичні ураження шкіри: причини, симптоми, діагностика, лікування

До герпетичних уражень шкіри належать простий герпес та оперізуючий лишай.

Простий везикулярний лишай викликається вірусом простого герпесу I або II типу, що характеризується вираженим дерматонейротропізмом. Інфікування вірусом I типу зазвичай відбувається в ранньому дитинстві (допускається можливість внутрішньоутробного проникнення вірусу в організм), а II типом – після статевого дозрівання. Вірус I типу найчастіше викликає ураження обличчя та шкіри інших ділянок тіла, вірус 11 типу – слизових оболонок статевих органів. Антитіла проти вірусу I типу виявляються у більшості дорослих, проти II типу значно рідше. Інфікування вірусом II типу найчастіше відбувається статевим шляхом.

У місцях проникнення вірусу розвиваються первинні ураження шкіри або слизової оболонки везикулярного, рідше бульозного характеру, іноді протікаючи як афтозний стоматит, кератокон'юнктивіт, вульвовагініт. Описані рамбезоподібні зміни. Віремія часто призводить до загальних реакцій у вигляді вісцеральних проявів, з яких найнебезпечнішим є енцефаліт. При інфікуванні дітей вірусом простого герпесу II типу під час пологів у 5-50% з них розвивається дисемінована інфекція, яка часто призводить до летального результату. Згодом інфекція зазвичай прогресує латентно, вірус персистує в гангліях, а рецидиви виникають, як правило, під впливом факторів, що знижують опірність організму, особливо холоду. У механізмах рецидиву простого герпесу важлива роль відводиться пригніченню клітинного імунітету.

Клінічно захворювання характеризується висипом з дрібних згрупованих везикул, зазвичай з прозорим вмістом, які підсихають або розкриваються, утворюючи ерозії, рідше – ерозивно-виразкові ураження. Висип регресує протягом кількох днів, зазвичай не залишаючи рубців. Ураження очей є більш важким і може призвести до втрати зору. Є дані про роль вірусу II типу в розвитку раку шийки матки. До атипових варіантів захворювання належать зостериформний, абортивний, рупіоїдний та набряковий. У разі стійкого та незвичайного перебігу необхідно виключити ВІЛ-інфекцію. Вірус простого герпесу вважається одним із частих агентів, що провокують розвиток багатоформної ексудативної еритеми. При інфікуванні герпесом пацієнтів з екземою або дифузним нейродермітом розвивається герпетична екзема, частіше спостерігається в дитячому віці, характеризується важким перебігом з високою температурою.

Патоморфологія. Основним морфологічним елементом є внутрішньоепідермальний пухирець, що утворюється в результаті набряку та деструктивних змін епідермальних клітин (балонна дистрофія), що призводить до формування багатокамерних везикул у верхніх відділах епідермісу, оточених ділянками ретикулярної дистрофії. Типовою для цього захворювання є наявність внутрішньоядерних включень (еозинофільних тілець) у балонних клітинах. У дермі морфологічні зміни можуть варіюватися від незначної запальної інфільтрації до значних, що зачіпають стінки кровоносних судин. Інфільтрати складаються переважно з лімфоцитів та нейтрофільних гранулоцитів.

Гістогенез. Реплікація вірусної ДНК відбувається в ядрах інфікованих клітин. Характерною особливістю є рання міграція вірусу, позбавленого зовнішньої оболонки, в стовбури сенсорних нервів, через які він потрапляє в ганглії, де розмножується та знову мігрує в шкіру. Механізми реактивації вірусу під час рецидивів захворювання вивчені мало. На цей процес впливають ослаблений імунний контроль, підвищена сприйнятливість епітеліальних клітин до вірусу та знижений синтез інтерферону.

Оперізувальний лишай, як і вітрянка, викликається нейротропним вірусом – Herpesvirus varicella zoster. Розвитку захворювання сприяють зниження імунітету, важкі захворювання, особливо злоякісні, лімфопроліферативні, радіаційний вплив та інші фактори, що знижують імунітет, включаючи ВІЛ-інфекцію. Частіше зустрічається у людей старше 50 років, інфікування зазвичай відбувається в дитячому віці, що призводить до розвитку вітрянки. Оперізувальний лишай у дорослих вважається наслідком реактивації вірусу, який залишається в задніх корінцях спинного мозку або вузлах трійчастого нерва. Клінічно характеризується еритематозно-везикулярними, рідше бульозними висипаннями, розташованими, як правило, з одного боку, в області ураження нерва, що супроводжуються сильним болем, особливо коли в процес залучається перша гілка трійчастого нерва. Іноді, при більш тяжкому перебігу, можуть бути розсіяні висипання. Вони менші за розміром порівняно з основним вогнищем, за морфологією схожі на вогнища вітрянки. Вміст везикул і пухирів зазвичай прозорий, але може бути каламутним або геморагічним. У ослаблених пацієнтів, особливо при локалізації на обличчі, можуть спостерігатися некротичні зміни з утворенням тривало не загоюються виразок. Іноді одночасно уражаються лицевий, слуховий та трійчастий нерви. При ураженні очей, що спостерігається приблизно у 1/3 пацієнтів, можлива втрата зору, зрідка розвивається менінгоенцефаліт. У деяких пацієнтів постгерпетична невралгія може зберігатися тривалий час.

Патоморфологія. Морфологічні зміни шкіри подібні до таких при простому везикулярному лишаї, але більш виражені. В епітеліальних клітинах базального шару спостерігається балонна дистрофія, зумовлена різким внутрішньоклітинним набряком, та змінами ядер. Уражені ядра містять включення у вигляді еозинофільних тілець. Внутрішньоклітинний набряк поєднується з міжклітинним, що призводить до утворення бульбашок у верхніх відділах зародкового шару. У дермі виявляється слабка інфільтрація нейтрофільними гранулоцитами, що потім мігрують в епідерміс. Крім того, уражаються нервові стовбури та відповідні корінці сенсорних гангліїв. В ядрах уражених гангліозних клітин виявляються еозинофільні тільця, а електронна мікроскопія виявляє вірус герпесу. Частинки вірусу також виявляються в ендотеліальних клітинах капілярів шкіри та аксонів.

Гістогенез. Появі шкірних висипань передує віремія. Через кілька днів після утворення пухирів у сироватці крові пацієнтів виявляються антитіла до вірусу, представлені імуноглобулінами G, A та M, деякі з них (IgG) зберігаються довічно. Протягом кількох днів від початку захворювання клітинний імунітет залишається пригніченим.

Контагіозний молюск (син.: епітеліальний молюск, контагіозний молюск, контагіозна епітеліома) – захворювання, що викликається ДНК-вмісним вірусом групи віспи. Впровадженню вірусу сприяє травма шкіри, допускається його лімфогематогенне поширення. Інфікування супроводжується утворенням антитіл, переважно IgG. Клінічно проявляється жовтувато-білими або червонуватими чечевицеподібними папулами округлих обрисів, напівсферичної форми з блискучою поверхнею, пупковим заглибленням у центрі, щільної консистенції. При натисканні на папулу з її бічних поверхонь з центрального отвору виділяється сирниста маса. Висипання розсіяні або згруповані, переважно на обличчі, грудях, статевих органах, у гомосексуалістів – періанально. Вони можуть бути поодинокими, але частіше – множинними, особливо при імунодефіциті, в тому числі спричиненому вірусом імунодефіциту людини. При локалізації на повіках може розвинутися кон'юнктивіт та точковий кератит. Хворіють переважно діти. Перебіг тривалий, захворювання часто гоїться спонтанно, іноді залишаються рубці.

Патоморфологія. В області елемента спостерігаються грушоподібні розростання епідермісу, клітини яких, особливо верхніх шарів, містять великі внутрішньоклітинні включення – тільця молюсків. Спочатку вони мають вигляд овальним еозинофільних структур, а при збільшенні стають базофільними. У центрі ураження на рівні рогового та зернистого шарів є кратероподібне заглиблення, повністю заповнене тільцями молюсків, що містять багато вірусних частинок. При поверхневому розташуванні тільць молюсків в епідермісі зміни в дермі незначні, але у випадках поширення руйнування епітеліальних клітин до базального шару та проникнення процесу в дерму в ній розвивається виражена запальна реакція. Інфільтрат складається з лімфоцитів, нейтрофільних гранулоцитів, макрофагів та гігантських клітин сторонніх тіл.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]