Гіпернатріємія

Гіпернатріємія характеризується концентрацією натрію в плазмі понад 145 мЕк/л, що спричинено дефіцитом води відносно розчиненої речовини. Основним симптомом є спрага; інші клінічні прояви є переважно неврологічними (через осмотичний рух води з клітин) та включають змінену свідомість, надмірну нервово-м'язову збудливість, судоми та кому.

Причини гіпернатріємії

Гіпернатріємія розвивається в результаті двох основних механізмів: дефіциту води в організмі та надмірного споживання натрію.

Дефіцит води може бути пов'язаний з недостатнім споживанням води, але основною причиною розвитку дефіциту води вважається її підвищена втрата. Втрата води може супроводжуватися одночасною втратою натрію або бути ізольованою.

Комбінована втрата води та натрію відбувається при надмірному потовиділенні, а також при розвитку осмотичного діурезу ( цукровий діабет з глюкозурією, хронічна ниркова недостатність, поліурична стадія гострої ниркової недостатності). Ізольована втрата води відбувається при розвитку підвищеного водного діурезу при таких захворюваннях, як центральний нецукровий діабет, нефрогенний нецукровий діабет та нецукровий діабет, що розвинувся під впливом лікарських засобів.

Надмірне споживання натрію з їжею, введення гіпертонічних розчинів та гіперальдостеронізм також можуть спричиняти гіпернатріємію. Гіпернатріємія, що розвивається за умов нормального споживання натрію, пов'язана з вивільненням натрію з клітин у позаклітинний простір, що пов'язано зі створенням у ньому високого осмотичного градієнта. Згідно із законами підтримки осмотичного балансу, вода починає залишати клітини та розвивається внутрішньоклітинна дегідратація, яка служить проявом усіх видів гіпернатріємії, при цьому об'єм позаклітинної рідини може змінюватися.

Гіпернатріємія у дорослих має рівень смертності 40-60%. Гіпернатріємія зазвичай пов'язана з порушенням механізму спраги або обмеженим доступом до води. Вважається, що високий рівень смертності пов'язаний з тяжкістю захворювань, які зазвичай викликають нездатність пити, та наслідками гіперосмоляльності мозку. Люди похилого віку мають високий ризик, особливо в теплу погоду, через зниження спраги та наявність різних захворювань.

Гіповолемічна гіпернатріємія виникає, коли втрата натрію відбувається з відносно більшою втратою води. Основні позаниркові причини включають більшість тих, що викликають гіповолемічну гіпонатріємію. Гіпернатріємія або гіпонатріємія можуть виникати зі значною втратою рідини, залежно від відносної кількості втраченої води та натрію, а також кількості води, спожитої до початку.

Ниркові причини гіповолемічної гіпернатріємії включають діуретичну терапію. Петльові діуретики пригнічують реабсорбцію натрію в концентруючому відділі нефрона та можуть посилювати кліренс води. Осмотичний діурез також може погіршити концентраційну функцію нирок через наявність гіпертонічних речовин у просвіті дистальних канальців нефрона. Гліцерин, маніт та іноді сечовина можуть викликати осмотичний діурез, що призводить до гіпернатріємії. Ймовірно, найпоширенішою причиною гіпернатріємії, спричиненої осмотичним діурезом, є гіперглікемія у пацієнтів з цукровим діабетом. Оскільки глюкоза не надходить у клітини за відсутності інсуліну, гіперглікемія викликає подальше зневоднення внутрішньоклітинної рідини. Ступінь гіперосмоляльності може бути прихований штучним зниженням рівня натрію в плазмі внаслідок переміщення води з клітин у позаклітинну рідину (трансферна гіпонатріємія). Пацієнти із захворюваннями нирок також можуть бути схильні до гіпернатріємії, коли нирки не здатні концентрувати сечу якомога ефективніше.

Основні причини гіпернатріємії

Гіповолемічна гіпернатріємія (зниження позаклітинної рідини та Na; відносно більше зниження позаклітинної рідини)

Екстраренальні втрати

• Шлунково-кишковий тракт: блювота, діарея.
• Шкіра: опіки, підвищене потовиділення.
• Втрати нирок.
• Захворювання нирок.
• Петлеві діуретики.
• Осмотичний діурез (глюкоза, сечовина, маніт).

Нормоволемічна гіпернатріємія (зниження позаклітинної рідини; практично нормальний загальний вміст натрію в організмі)

Екстраренальні втрати

• Дихальна система: тахіпное. Шкіра: лихоманка, підвищене потовиділення.

Втрати нирок

• Центральний нецукровий діабет.
• Нефрогенний нецукровий діабет.

Інше

• Відсутність доступу до води.
• Первинна гіподипсія.
• Явище перебудови осморегуляції «Скидання осмостату».
• Гіперволемічна гіпернатріємія (підвищений рівень Na; нормальний або підвищений рівень позаклітинної рідини)
• Введення гіпертонічних розчинів (гіпертонічний сольовий розчин, NaHCO3, парентеральне харчування).
• Надлишок мінералокортикоїдів
• Пухлини надниркових залоз, що секретують дезоксикортикостерон.
• Вроджена гіперплазія надниркових залоз (викликана дефектом 11-гідролази).
• Ятрогенний.

Нормоволемічна гіпернатріємія зазвичай характеризується зменшенням позаклітинної рідини при нормальному вмісті Na в організмі. Екстраренальні причини втрати рідини, такі як підвищене потовиділення, призводять до невеликої втрати Na, але через гіпотонічність поту гіпернатріємія може перерости в значну гіповолемію. Дефіцит майже чистої води спостерігається також при центральному або нефрогенному нецукровому діабеті.

Ідіопатична гіпернатріємія (первинна гіподипсія) іноді спостерігається у дітей з ураженням головного мозку або у хронічно хворих пацієнтів похилого віку. Вона характеризується порушенням механізму спраги, зміною осмотичного стимулу для вивільнення АДГ або поєднанням обох. При неосмотичному вивільненні АДГ пацієнти зазвичай мають нормоволемію.

Рідко гіпернатріємія пов'язана з гіперволемією. У цьому випадку гіпернатріємія спричинена значним збільшенням споживання натрію за обмеженого доступу до води. Прикладом може бути надмірне введення гіпертонічного NaHCO3 під час серцево-легеневої реанімації або при лікуванні лактатного ацидозу. Гіпернатріємія також може бути спричинена введенням гіпертонічного розчину сольового розчину або надмірним споживанням їжі.

Гіпернатріємія особливо поширена у людей похилого віку. Причини включають недостатню доступність води, порушення механізму спраги, порушення концентраційної здатності нирок (через застосування діуретиків або втрату функціонуючих нефронів зі старінням або захворюванням нирок) та підвищену втрату рідини. У людей похилого віку вивільнення АДГ збільшується у відповідь на осмотичні стимули, але зменшується у відповідь на зміни об'єму та тиску. У деяких пацієнтів похилого віку може бути порушене вироблення ангіотензину II, що безпосередньо сприяє порушенню механізму спраги, вивільнення АДГ та концентраційної функції нирок. Серед людей похилого віку гіпернатріємія особливо поширена у післяопераційних пацієнтів та у пацієнтів, які отримують зондове харчування, парентеральне харчування або гіпертонічні розчини.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Варіанти гіпернатріємії

Гемодинамічний варіант гіпернатріємії залежить від розподілу натрію у внутрішньосудинному та інтерстиціальному просторах. У клініці розрізняють кілька варіантів гіпернатріємії – гіповолемічний, гіперволемічний та ізоволемічний.

Гіповолемічна гіпернатріємія розвивається внаслідок втрати гіпотонічної рідини через нирки, шлунково-кишковий та дихальний тракт або шкіру. Основними причинами гіповолемічної гіпернатріємії в нефрологічній практиці є тривале застосування осмотичних діуретиків, гостра ниркова недостатність у стадії поліурії, хронічна ниркова недостатність у фазі поліурії, постобструктивна нефропатія та лікування перитонеальним діалізом.

Причиною гіперволемічної гіпернатріємії найчастіше є ятрогенні фактори – введення гіпертонічних розчинів, лікарських препаратів. У патології цей вид електролітних порушень спостерігається при надмірній продукції мінералокортикоїдів, естрогенів, синдромі Іценко-Кушинга, цукровому діабеті. Основними причинами гіперволемічної гіпернатріємії в нефрологічній практиці є гострий нефритичний синдром, гостра ниркова недостатність у стадії олігурії, хронічна ниркова недостатність у стадії олігурії, нефротичний синдром. Позитивний натрієвий баланс за цих станів значною мірою визначається зниженням СКФ.

Основною причиною ізоволемічної гіпернатріємії є нецукровий діабет. Через недостатню продукцію АДГ (нецукровий діабет центрального генезу) або нечутливість нирок до АДГ (нецукровий діабет нирок) виділяється гіпотонічна сеча у великій кількості. У відповідь на втрату рідини стимулюється центр спраги, і втрата рідини поповнюється. Гіпернатріємія за цих умов зазвичай низька.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми гіпернатріємії

Кардинальним симптомом є спрага. Відсутність спраги у пацієнтів з гіпернатріємією, які перебувають у свідомості, може свідчити про порушення механізму спраги. Пацієнти з проблемами комунікації можуть бути не в змозі висловити спрагу або отримати необхідну воду. Кардинальні ознаки гіпернатріємії зумовлені дисфункцією ЦНС через зменшення кількості клітин мозку. Можуть розвинутися порушення свідомості, надмірна нервово-м'язова збудливість, судоми або кома; у пацієнтів, які помирають від тяжкої гіпонатріємії, часто трапляються цереброваскулярні порушення з підкірковим або субарахноїдальним крововиливом.

При хронічній гіпернатріємії осмотично активні речовини з'являються в клітинах ЦНС та підвищують внутрішньоклітинну осмоляльність. Отже, ступінь зневоднення клітин мозку, а також симптоми з боку ЦНС, менш виражені при хронічній гіпернатріємії порівняно з гострою гіпернатріємією.

Якщо гіпернатріємія виникає із загальним зниженням вмісту натрію в організмі, присутні типові симптоми зниження об'єму крові. У пацієнтів з порушенням концентраційної функції нирок зазвичай виділяється велика кількість гіпотонічної сечі. Якщо втрати є позанирковими, причина втрати води часто очевидна (наприклад, блювота, діарея, підвищене потовиділення), а рівень натрію в нирках низький.

Симптоми гіпернатріємії пов'язані з ураженням центральної нервової системи та безпосередньо залежать від рівня натрію в крові. При помірній гіпернатріємії (концентрація натрію в крові менше 160 ммоль/л) ранніми ознаками електролітного дисбалансу є неврологічні прояви: дратівливість, сонливість, слабкість. При підвищенні рівня натрію в крові вище 160 ммоль/л розвиваються судоми та кома. Якщо така концентрація натрію підтримується протягом 48 годин, смертність пацієнтів становить понад 60%. Безпосередньою причиною смерті в цій ситуації є внутрішньоклітинна дегідратація, що призводить до незворотних змін у судинній системі мозку. Водночас тривала (хронічна) помірна гіпернатріємія, як правило, позбавлена певних неврологічних симптомів. Це пов'язано з тим, що у відповідь на дегідратацію в клітинах судин мозку синтезуються "ідіогенні осмоли", які запобігають втраті рідини клітинами мозку. Цю обставину необхідно враховувати, оскільки швидка регідратація таких пацієнтів може спричинити набряк мозку.

[ 10 ]

Діагностика гіпернатріємії

Діагноз гіпернатріємії ґрунтується на клінічній картині та вимірюванні рівня натрію. Якщо пацієнт не реагує на планову регідратацію або якщо гіпернатріємія рецидивує, незважаючи на достатній доступ до води, необхідні подальші діагностичні дослідження. Визначення основної причини вимагає вимірювання об'єму сечі та осмоляльності, особливо після зневоднення.

Дослідження на дегідратацію іноді використовується для диференціації кількох станів, що характеризуються поліурією (наприклад, центральний та нефрогенний нецукровий діабет).

[ 11 ], [ 12 ]

Лікування гіпернатріємії

Основною метою лікування є заміщення води, вільної від розчинених речовин. Пероральна гідратація ефективна у пацієнтів, які перебувають у свідомості, без значних порушень функції шлунково-кишкового тракту. При тяжкій гіпернатріємії або неможливості пити через постійне блювання чи змінений психічний стан перевага надається внутрішньовенній гідратації. Якщо гіпернатріємія спостерігається менше 24 годин, корекцію слід провести протягом 24 годин. Однак, якщо гіпернатріємія є хронічною або її тривалість невідома, корекцію слід провести протягом 48 годин, а осмоляльність плазми слід знижувати зі швидкістю не більше 2 мОсм/(лгод), щоб уникнути набряку мозку, спричиненого гіпергідратацією. Кількість води, необхідну для заміщення існуючого дефіциту, можна розрахувати за такою формулою:

Дефіцит води = позаклітинна рідина x [(рівень натрію в плазмі/140)1], де позаклітинна рідина виражається в літрах і розраховується шляхом множення ваги в кг на 0,6; рівень натрію в плазмі виражається в мЕкв/л. Ця формула припускає постійний загальний вміст натрію в організмі. У пацієнтів з гіпернатріємією та зниженим загальним вмістом натрію в організмі (наприклад, через зменшення об'єму крові) дефіцит вільної води більший, ніж розрахований за цією формулою.

У пацієнтів з гіпернатріємією та гіперволемією (підвищений загальний рівень натрію в організмі) дефіцит вільної води можна заповнити 5% розчином декстрози, який можна доповнити петльовим діуретиком. Однак занадто швидке введення 5% розчину декстрози може призвести до глюкозурії, збільшення екскреції безсольової води та гіпертонусу, особливо при цукровому діабеті. KCI слід вводити залежно від концентрації K у плазмі.

У пацієнтів з нормоволемічною гіпернатріємією використовується введення 5% розчину декстрози або 0,45% розчину сольового розчину.

Пацієнтам з гіповолемічною гіпернатріємією, особливо пацієнтам з діабетом та некетотичною гіперглікемічною комою, для відновлення рівня натрію та води можна вводити 0,45% фізіологічний розчин як альтернативу комбінації 0,9% фізіологічного розчину та 5% декстрози. За наявності тяжкого ацидозу (pH > 7,10) до 5% декстрози або 0,45% фізіологічного розчину можна додати розчин NaHCO3, але отриманий розчин має бути гіпотонічним.

Лікування гіпернатріємії передбачає введення достатньої кількості води. Для цього необхідно розрахувати існуючий дефіцит води. Виходячи з припущення, що вода зазвичай становить 60% маси тіла, існуючий дефіцит води розраховується за формулою:

Дефіцит води = 0,6 x маса тіла (кг) x (1-140/P _Na₂ ),

Де P _Na – концентрація натрію в сироватці крові.

В умовах гострої гіпернатріємії дефіцит води слід швидко поповнювати, щоб запобігти ризику набряку мозку внаслідок накопичення натрію та високоосмотичних органічних речовин у мозку. У цій ситуації введення води дозволяє швидко витіснити натрій у позаклітинний простір.

Водночас, за умов хронічної гіпернатріємії швидке введення рідини є небезпечним і може призвести до набряку мозку. Це пов'язано з тим, що органічні речовини та електроліти вже накопичилися в мозку, і для їх виведення потрібно від 24 до 48 годин. За наявності клінічних симптомів хронічної гіпернатріємії тактика лікаря полягає в початковому швидкому введенні такого об'єму рідини, щоб концентрація натрію знизилася не більше ніж на 1-2 ммоль/(л/год). Після зникнення клінічних симптомів гіпернатріємії залишковий дефіцит води поповнюється протягом 24-48 годин. Лікування гіпернатріємії необхідно поєднувати з постійним і ретельним контролем неврологічного статусу пацієнта. Погіршення стану після періоду гострого введення рідини може свідчити про розвиток набряку мозку, що вимагає негайного припинення процедури.

Способи введення води пацієнтам різняться, від перорального введення до введення через назогастральний зонд або внутрішньовенно. Для внутрішньовенного введення краще використовувати гіпотонічний розчин натрію хлориду або 5% розчин декстрози. Чисту воду не слід вводити через ризик гемолізу. При призначенні розчинів, що містять глюкозу, одночасно використовується розрахована доза інсуліну.