Гіпертонічна хвороба та зміни очей

При гіпертензії будь-якого генезу спостерігаються зміни в судинах очного дна. Ступінь вираженості цих змін залежить від висоти артеріального тиску та тривалості гіпертензії. При гіпертензії розрізняють три стадії змін в ділянці очного дна, які послідовно змінюють одна одну:

1. стадія функціональних змін – гіпертензивна ангіопатія сітківки;
2. стадія органічних змін – гіпертонічний ангіосклероз сітківки;
3. стадія органічних змін сітківки та зорового нерва – гіпертонічна ретинопатія та нейроретинопатія.

Спочатку відбувається звуження артерій та розширення вен, при цьому стінки судин, насамперед артеріол та прекапілярів, поступово потовщуються.

Офтальмоскопія визначає ступінь тяжкості атеросклерозу. У нормі стінки кровоносних судин сітківки під час огляду не видно, а видно лише стовпчик крові, по центру якого проходить яскрава світла смужка. При атеросклерозі судинні стінки стають щільнішими, відбиття світла на судині стає менш яскравим і ширшим. Артерія вже має коричневий, а не червоний колір. Наявність таких судин називається симптомом «мідного дроту». Коли фіброзні зміни повністю покривають стовпчик крові, судина виглядає як білувата трубка. Це симптом «срібного дроту».

Тяжкість атеросклерозу також визначається змінами місць перетину артерій та вен сітківки. У здорових тканинах на перетині чітко видно стовп крові в артерії та вені, артерія проходить попереду вени, вони перетинаються під гострим кутом. У міру розвитку атеросклерозу артерія поступово подовжується і при пульсації починає здавлювати та розгортати вену. При змінах першого ступеня відбувається конічне звуження вени з обох боків артерії; при змінах другого ступеня вена S-подібно вигинається та досягає артерії, змінює напрямок, а потім повертається до свого нормального напрямку позаду артерії. При змінах третього ступеня вена в центрі перетину стає непомітною. Гострота зору залишається високою при всіх перерахованих вище змінах. На наступній стадії захворювання в сітківці з'являються крововиливи, які можуть бути точковими (зі стінки капіляра) та смугастими (зі стінки артеріоли). При масивній крововиливу кров проривається з сітківки в склоподібне тіло. Це ускладнення називається гемофтальмом. Тотальний гемофтальм часто призводить до сліпоти, оскільки кров не може всмоктуватися у склоподібне тіло. Дрібні крововиливи в сітківці можуть поступово розсмоктуватися. Ознакою ішемії сітківки є «м’який ексудат» – ватоподібні білуваті плями в краю сітківки. Це мікроінфаркти шару нервових волокон, зони ішемічного набряку, пов’язані із закриттям просвіту капілярів.

При злоякісній гіпертензії внаслідок високого артеріального тиску розвивається фібринозний некроз судин сітківки та зорового нерва. У цьому випадку відзначається виражений набряк диска зорового нерва та сітківки. У таких людей знижується гострота зору, спостерігається дефект поля зору.

При гіпертензії уражаються також судини судинної оболонки. Недостатність судинної оболонки судин є основою вторинного ексудативного відшарування сітківки при токсикозі вагітності. У випадках еклампсії – швидкого підвищення артеріального тиску – виникає генералізований спазм артерій. Сітківка стає «вологою», спостерігається виражений набряк сітківки.

При нормалізації гемодинаміки очне дно швидко повертається до норми. У дітей та підлітків зміни судин сітківки зазвичай обмежуються стадією ангіоспазму.

Наразі діагноз «артеріальна гіпертензія» встановлюється, якщо в анамнезі зазначено стабільне підвищення систолічного артеріального тиску (вище 140 мм рт. ст.) та/або діастолічного тиску (вище 90 мм рт. ст.) (норма 130/85). Навіть при незначному підвищенні артеріального тиску нелікована артеріальна гіпертензія призводить до ураження органів-мішеней, якими є серце, мозок, нирки, сітківка та периферичні судини. При артеріальній гіпертензії порушується мікроциркуляція, відзначається гіпертрофія м’язового шару судинної стінки, локальний спазм артерій, застій у венах, зниження інтенсивності кровотоку в капілярах.

Зміни, виявлені під час офтальмоскопічного обстеження, в деяких випадках є першими симптомами гіпертензії та можуть допомогти у встановленні діагнозу. Зміни судин сітківки в різні періоди основного захворювання відображають його динаміку, допомагають визначити стадії розвитку захворювання та скласти прогноз.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Стадії змін судин сітківки при артеріальній гіпертензії

Для оцінки змін на очному дні, спричинених артеріальною гіпертензією, використовується класифікація, запропонована М. Л. Красновим, згідно з якою виділяють три стадії змін судин сітківки.

Перша стадія – гіпертонічна ангіопатія – характерна для гіпертонії I стадії – фази функціональних судинних порушень. На цій стадії артерії звужуються, а вени сітківки розширюються, співвідношення калібру цих судин стає 1:4 замість 2:3, відзначається нерівномірність калібру та підвищена звивистість судин, може спостерігатися симптом артеріовенозного перетину першого ступеня (симптом Салюса-Ганна). Іноді (приблизно в 15% випадків) у центральних відділах сітківки спостерігається гвинтова звивистість дрібних венул (симптом Гіста). Всі ці зміни оборотні; при нормалізації артеріального тиску вони регресують.

Друга стадія – гіпертонічний ангіосклероз сітківки – стадія органічних змін. Відзначається нерівномірність калібру та просвіту артерій, збільшується їх звивистість. Через гіаліноз артеріальних стінок центральна світла смуга (рефлекс вздовж судини) звужується, набуває жовтуватого відтінку, що робить судину схожою на легкий мідний дріт. Пізніше вона ще більше звужується, і судина набуває вигляду срібного дроту. Деякі судини повністю облітеровані та видно у вигляді тонких білих ліній. Вени дещо розширені та звивисті. Ця стадія артеріальної гіпертензії характеризується симптомом артеріовенозного перетину – симптомом Салюса-Ганна. Склеротична еластична артерія, що перетинає вену, тисне на неї, внаслідок чого вена дещо згинається (Салюс-Ганн I). При артеріовенозному перетині II ступеня вигин вени стає чітко видимим, дугоподібним. Вона виглядає стоншеною посередині (Салюс-Ганн II). Пізніше венозна дуга в місці перетину з артерією стає непомітною, вена ніби зникає (Salus Gunn III). Вигини вени можуть провокувати тромбози та крововиливи. У ділянці диска зорового нерва можуть спостерігатися новоутворені судини та мікроаневризми. У деяких пацієнтів диск може бути блідим, однорідного кольору з восковим відтінком.

Стадія гіпертензивного ангіосклерозу сітківки відповідає фазі стабільного підвищення систолічного та діастолічного артеріального тиску при гіпертензії IIA та IIB стадії.

Третя стадія – гіпертонічна ангіоретинопатія та нейроретинопатія. Окрім змін у судинах, на очному дні з’являються крововиливи в сітківці, її набряк та білі вогнища, схожі на грудочки вати, а також дрібні білі вогнища ексудації, іноді з жовтуватим відтінком, та ділянки ішемії. Внаслідок порушення нейроретинальної гемодинаміки змінюється стан диска зорового нерва, відзначається його набряк та розмиті межі. У рідкісних випадках при тяжкій та злоякісній гіпертензії спостерігається картина гіпертензії диска зорового нерва, у зв’язку з чим виникає необхідність диференціальної діагностики з пухлиною головного мозку.

Скупчення дрібних вогнищ навколо макули утворює зіркоподібну форму. Це ознака поганого прогнозу не лише для зору, а й для життя.

Стан судин сітківки залежить від рівня артеріального тиску, значення периферичного опору кровотоку та певною мірою вказує на стан скоротливої здатності серця. При артеріальній гіпертензії діастолічний тиск у центральній артерії сітківки підвищується до 98-135 мм рт. ст. (при нормі 31-48 мм рт. ст.). У багатьох пацієнтів змінюється поле зору, знижується гострота зору та темнова адаптація, порушується світлочутливість.

У дітей та підлітків зміни судин сітківки зазвичай обмежуються стадією ангіоспазму.

Виявлені офтальмологом зміни в судинах сітківки свідчать про необхідність активного лікування гіпертонії.

Серцево-судинні патології, зокрема артеріальна гіпертензія, можуть викликати гострі порушення кровообігу в судинах сітківки.

Гостра обструкція центральної артерії сітківки

Гостра обструкція центральної артерії сітківки (ЦАС) та її гілок може бути спричинена спазмом, емболією або тромбозом судини. Внаслідок обструкції центральної артерії сітківки та її гілок виникає ішемія, що спричиняє дегенеративні зміни сітківки та зорового нерва.

Спазм центральної артерії сітківки та її гілок у молодих людей може бути проявом вегето-судинних порушень, тоді як у людей похилого віку органічне ураження судинної стінки часто виникає внаслідок артеріальної гіпертензії, атеросклерозу тощо. За кілька днів або навіть тижнів до спазму пацієнти можуть скаржитися на тимчасове затуманення зору, появу іскор, запаморочення, головний біль, оніміння пальців рук і ніг. Такі ж симптоми можуть виникати при ендартеріїті, деяких отруєннях, еклампсії, інфекційних захворюваннях, при введенні анестетиків у слизову оболонку носової перегородки, видаленні зуба або його пульпи. Офтальмоскопія виявляє звуження всіх або окремих гілок центральної артерії сітківки з ішемією навколо. Обструкція стовбура центральної артерії сітківки виникає раптово, частіше вранці, і проявляється значним зниженням зору, аж до повної сліпоти. Якщо уражена одна з гілок центральної артерії сітківки, гострота зору може бути збережена. Виявляються дефекти в полі зору.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Емболія центральної артерії сітківки

Емболія центральної артерії сітківки та її гілок частіше спостерігається у молодих людей з ендокринними та септичними захворюваннями, гострими інфекціями, ревматизмом, травмами. Офтальмоскопія очного дна виявляє характерні зміни в ділянці центральної ямки – вишневу пляму – симптом «вишневої кісточки». Наявність плями пояснюється тим, що сітківка в цій ділянці дуже тонка, і крізь неї просвічує яскраво-червона судинна оболонка. Диск зорового нерва поступово блідне, відбувається його атрофія. За наявності циліоретинальної артерії, яка є анастомозом між центральною артерією сітківки та циліарною артерією, спостерігається додатковий кровотік в ділянці жовтої плями і симптом «вишневої кісточки» не проявляється. На тлі загальної ішемії сітківки папіломакулярна ділянка очного дна може мати нормальний колір. У цих випадках центральний зір збережений.

При емболії центральної артерії сітківки зір ніколи не відновлюється. При короткочасному спазмі у молодих людей зір може повністю повернутися, але при тривалому спазмі можливий несприятливий результат. Прогноз у людей похилого та середнього віку гірший, ніж у молодих. При закупорці однієї з гілок центральної артерії сітківки виникає ішемічний набряк сітківки по ходу ураженої судини, зір знижується лише частково, спостерігається втрата відповідної частини поля зору.

Лікування гострої обструкції центральної артерії сітківки та її гілок полягає в негайному введенні загальних та місцевих вазодилататорів. Сублінгвально - таблетка нітрогліцерину, підшкірно - 1,0 мл 10% розчину кофеїну, інгаляція амілнітриту (2-3 краплі на ватний тампон), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1% розчину атропіну сульфату або розчину присколу (10 мг на ін'єкцію, щодня протягом кількох днів), 0,3-0,5 мл 15% розчину компламіну. Внутрішньовенно - 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, внутрішньом'язово - 1 мл 1% розчину нікотинової кислоти як активатора фібринолізу, 1 мл 1% розчину дибазолу, 2 мл 2% розчину папаверину гідрохлориду, 2 мл 15% компламіну.

Також внутрішньовенно вводять 1% розчин нікотинової кислоти (1 мл), 40% розчин глюкози (10 мл), чергуючи його з 2,4% розчином еуфіліну (10 мл). Якщо у пацієнта є загальні захворювання (порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда), показана антикоагулянтна терапія. При тромбозі центральної артерії сітківки, спричиненому ендартеріїтом, фібринолізин з гепарином вводять ретробульбарно на тлі внутрішньом'язового введення гепарину в дозі 5000-10 000 ОД 4-6 разів на день під контролем згортання крові та протромбінового індексу. Потім призначають непрямі антикоагулянти перорально - фінілін по 0,03 мл 3-4 рази в перший день, а потім - 1 раз на день.

Приймати всередину 0,1 г еуфіліну, 0,02 г папаверину, 0,02 г дибазолу, 0,04 г но-шпи, 0,25 г нігексіну 2-3 рази на день, та 0,1 г тренталу 3 рази на день.

Показано внутрішньом'язове введення 25% розчину сульфату магнію по 5-10 мл на ін'єкцію. Антисклеротичні засоби (препарати йоду, метіонін по 0,05 г, місклерон по 0,25 г 3 рази на день), вітаміни A, B6 _, B1, _B2 та C призначають у звичайних дозах.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Тромбоз центральної вени сітківки

Тромбоз центральної вени сітківки (ТРС) виникає переважно при гіпертонії, атеросклерозі, цукровому діабеті та частіше у людей похилого віку. У молодих людей тромбоз центральної вени сітківки може бути спричинений загальною (грип, сепсис, пневмонія тощо) або вогнищевою (зазвичай захворювання навколоносових пазух та зубів) інфекцією. На відміну від гострої обструкції центральної артерії сітківки, тромбоз центральної вени сітківки розвивається поступово.

У стадії передтромбозу на очному дні з'являється венозний застій. Вени темні, розширені, звивисті, чітко видно артеріовенозні перехрестя. При проведенні ангіографічних досліджень реєструється уповільнення кровотоку. З початком тромбозу вени сітківки темні, широкі, напружені, по ходу вен спостерігається транссудативний набряк тканини, по периферії очного дна по ходу термінальних вен – точкові крововиливи. В активній стадії тромбозу погіршення, а потім повна втрата зору настає раптово. Під час офтальмоскопії диск зорового нерва набряклий, межі змиті, вени розширені, звивисті та періодичні, часто занурені в набряклу сітківку, артерії звужені, спостерігаються крововиливи різної величини та форми.

При повному тромбозі крововиливи розташовані по всій сітківці, а при тромбозі гілок – локалізуються лише в басейні ураженої судини. Тромбоз окремих гілок найчастіше виникає в області артеріовенозних перехресть. Через деякий час утворюються білі вогнища – скупчення білка, дегенерація. Під впливом лікування крововиливи можуть частково розсмоктуватися, внаслідок чого покращується центральний та периферичний зір.

У центральній зоні очного дна після повного тромбозу часто з'являються новоутворені судини, які мають підвищену проникність, про що свідчить вільне вивільнення флуоресцеїну під час ангіографічного дослідження. Ускладненнями пізнього періоду тромбозу центральної вени сітківки є рецидивні преретинальні та ретинальні крововиливи, гемофтальм, пов'язаний з новоутвореними судинами.

Після тромбозу центральної вени сітківки часто розвиваються вторинна геморагічна глаукома, дегенерація сітківки, макулопатія, проліферативні зміни сітківки та атрофія зорового нерва. Тромбоз окремих гілок центральної вени сітківки рідко ускладнюється вторинною геморагічною глаукомою; дистрофічні зміни в центральній ділянці сітківки виникають значно частіше, особливо при ураженні скроневої гілки, оскільки вона відводить кров від макулярної частини сітківки.

При обструкції вен сітківки у пацієнтів з гіпертензією необхідно знизити артеріальний тиск та підвищити перфузійний тиск у судинах ока. Для зниження артеріального тиску необхідно дати таблетку клонідину, а для підвищення перфузійного тиску в судинах ока, зменшення набряку в ділянці венозного застою та зменшення екстравазального тиску на внутрішньоочні судини рекомендується прийом етакринової кислоти по 0,05 г та діакарбу по 0,25 г 2 рази на день протягом 5 днів, а також інстиляції 2% розчину пілокарпіну. Плазма-іноген має сприятливий ефект. Гепарин та кортикостероїди вводять парабульбарно, реополіглюкін та трентал внутрішньовенно, гепарин внутрішньом'язово, дозу якого встановлюють залежно від часу згортання крові: його слід збільшити в 2 рази порівняно з нормою. Потім застосовують непрямі антикоагулянти (фенілін, неодекумарин). До симптоматичних засобів рекомендуються ангіопротектори (продектин, дицинон), препарати, що покращують мікроциркуляцію (компламін, теонікол, трентал, кавінтон), спазмолітики (папаверин, но-шпа), кортикостероїди (дексазон ретробульбарно та під кон'юнктиву), вітаміни та антисклеротичні препарати. На пізніх стадіях (через 2-3 місяці) проводиться лазерокоагуляція уражених судин за результатами флуоресцентної ангіографії.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]