^

Здоров'я

A
A
A

Гикопалиемия

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 17.10.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Гіпокаліємія - концентрація калію в сироватці менше 3,5 ммоль / л, викликана дефіцитом загального змісту До в організмі або аномальним рухом До всередину клітин. До найбільш частих причин відносяться підвищені втрати через нирки або шлунково-кишковий тракт. До клінічних проявів відносяться м'язова слабкість, поліурія; надмірна збудливість міокарда може розвиватися при важкої гіпокаліємії.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причини гіпокаліємії

Умовно гіпокаліємія розділяється на так звану псевдогіпокаліемію, тобто протікає без втрат калію, і гіпокаліємію з втратою калію.

Псевдогіпокаліемія розвивається при неадекватному надходженні калію в організм (синдром виснаження) або переміщенні калію з позаклітинного простору у внутрішньоклітинний. Переміщенню електроліту до внутрішньоклітинного простору сприяють гормони (інсулін і адреналін). До гіпокаліємії призводить підвищення рівня інсуліну, викликане гіперглікемією або введенням екзогенного інсуліну. Ендогенне виділення катехоламінів при стресах або застосування бета 2 -адреноміметиків також супроводжується зниженням концентрації калію в сироватці крові. Перерозподіл калію з переміщенням його всередину клітин виникає при спадковому гипокалиемических періодичному паралічі, тиреотоксикозі (тиреотоксичний гипокаліємічеський параліч).

У клінічній практиці частіше зустрічається гіпокаліємія, обумовлена втратою калію. Втрати калію поділяють на позаниркових (як правило, через шлунково-кишкового тракту) і ниркові. Розмежування цих станів засноване на визначенні концентрації хлоридів в сечі. При виділенні з сечею хлоридів <15 ммоль / л з великим ступенем ймовірності припускають втрату електролітів через шлунково-кишкового тракту.

Основні причини позаниркових втрат калію: постійна блювота (неврогенна анорексія, захворювання шлунково-кишкового тракту), діарея (захворювання шлунково-кишкового тракту, надмірне використання проносних препаратів). У цих ситуаціях гіпокаліємія, як правило, супроводжується розвитком метаболічного алкалозу, який виникає у зв'язку з виснаженням запасів хлоридів в організмі, що адаптивно призводить до інтенсивної реабсорбції хлоридів в нирках і підвищення ниркової екскреції калію.

Діагностують ниркові втрати калію в тому випадку, коли у хворих з гіпокаліємією виявляють «не відповідає стану» надлишкове виведення калію і хлоридів з сечею (калійурія більше 20 ммоль / добу, екскреція хлоридів більше 60 ммоль / л). Захворювання, що протікають з подібними електролітними порушеннями, розрізняються рівнем артеріального тиску. У зв'язку з цим в класифікації причин ниркових втрат калію виділені 2 групи патологічних станів: нормотензівной (група А) і гіпертензивні (група Б) стану. Останню групу додатково підрозділяють залежно від рівня циркулюючого альдостерону і реніну плазми.

Нормотензівной стану (група А):

  • зловживання діуретиками (петльовими, тіазидними, ацетазоламідом);
  • синдром Барттера;
  • синдром Гітельман;
  • імунний калійпеніческій інтерстиціальнийнефрит;
  • нирковий канальцевий ацидоз I і II типу.

Гіпертензивні стани (група Б):

  • з високим рівнем альдостерону і реніну (первинний альдостеронизм на тлі аденоми і гіперплазія надниркових залоз);
  • з високим рівнем альдостерону і низьким рівнем реніну (злоякісна артеріальна гіпертензія, реноваскулярная артеріальна гіпертензія, пухлина, секретирующая ренін);
  • з низьким рівнем альдостерону і реніну (використання минералокортикоидов, Гліциризинова кислоти, карбенонсолона);
  • з нормальним рівнем альдостерону і реніну (синдром Іценко-Кушинга).

Серед ниркових втрат калію групи А переважають зловживання діуретиками і синдром Гітельман.

У клінічній практиці гіпокаліємія досить часто розвивається при зловживанні діуретиками або проносними. Як правило, ця ситуація характерна для молодих жінок, які суворо стежать за своєю фігурою в зв'язку з особливостями характеру або професії. Основними клініко-лабораторні-ними проявами виступають слабкість, гіпокаліємія і гіпохлоремія, метаболічний алкалоз, висока концентрація калію і хлору в сечі (концентрація хлору понад 60 ммоль / л), нормальні значення артеріального тиску. Для діагностики цього стану необхідно провести ретельний збір анамнезу хворого і підтвердити наявність діуретиків в декількох пробах сечі.

Більш рідко діагностується синдром Барттера за своїми клініко-лабораторних проявів малоотлічім від зловживання діуретиками. Однак синдром Барттера - патологія, як правило, раннього дитячого віку. Найчастіше його виявляють у дітей з порушеннями внутрішньоутробного розвитку (внутрішньоутробна затримка розвитку, багатоводдя), і часто при передчасних пологах. Основними клінічними ознаками виступають гіпокаліємія, поліурія з калієвих виснаженням, низькі значення артеріального тиску, вторинний гіперальдостеронізм і метаболічний алкалоз. Зміст Mg 2+  в крові і екскреція Са 2+  із сечею знаходяться в межах нормальних значень. При синдромі Барттера виявляють гіперплазію юкстамедуллярное апарату, яка супроводжується різким підвищенням продукції реніну і альдостерону. Виражені електролітні порушення при цьому синдромі обумовлені генними порушеннями, які пов'язані з мутацією TALH-гена, відповідального за реабсорбцію хлоридів в дистальному прямому канальці.

Синдром Гітельман, описаний в кінці 1960-х років, в даний час розглядають як найчастішою причина гіпокаліємічну ураження нирок. Більше 50% всіх випадків гіпокаліємії пов'язано саме з цим синдромом. Хвороба розвивається у дорослих осіб і проявляється помірною гіпокаліємією (калій сироватки крові знаходиться в межах 2,4-3,2 ммоль / л), яка не знижує якість життя, не викликає порушень ритму серця і м'язової слабкості. При обстеженні часто виявляють зниження концентрації Mg 2+  в крові, прикордонну Гіпохлоремія, різко виражений метаболічний алкалоз і вторинний гіперальдостеронізм. Функції нирок цих хворих довго залишаються збереженими. При дослідженні сечі звертають на себе увагу підвищена екскреція хлоридів, гіпокальціурія. Діагностично значущими ознаками вважають зниження рівня магнію в сироватці крові і гіпокальціурію. Причину розвитку синдрому Гітельман пов'язують з мутацією тіазідчувствітельного Na + -Q ~ котранспортёра в дистальних канальцях нефрона, що дає можливість діагностувати цей стан методом генотипування. Для корекції гіпокаліємії використовують продукти, збагачені калієм, і калієві добавки. Прогноз хворих з синдромом Гітельман сприятливий.

Рідкісні причини гіпокаліємії - це імунний калійпеніческій інтерстиціальнийнефрит. При цьому захворюванні також виявляють гіпокаліємію (від помірної до вираженої), гіперкалііурію, метаболічний алкалоз, помірний гиперальдостеронизм. Концентрація кальцію і фосфору в сироватці крові зазвичай знаходиться в межах нормальних величин. Відмітна особливість захворювання полягає в наявності супутніх аутоімунних проявів (іридоцикліти, імунні артрити або виявлення у високому титрі ревматоїдного фактора або аутоантитіл). В біоптатах нирки часто визначають лімфоцитарні інфільтрати в інтерстиції. Причину електролітних порушень в даній ситуації пов'язують з пошкодженням іонних транспортерів, але, на противагу синдромам Барттера і Гітельман, що не генно-детермінованого, а імунного генезу.

Частою причиною розвитку гіпокаліємії поряд з представленими вище станами виступає нирковий каналицевий ацидоз дистального (I) і проксимального (II) типу. Переважаючими клінічними проявами захворювання виступають серйозна гіпокаліємія і метаболічний ацидоз. Подібну клінічну картину викликає також і тривале застосування інгібіторів карбоангідрази (ацетазоламід).

У хворих з втратою калію при гіпертензивних станах (група Б) основною причиною гіпокаліємії виступає надмірне вироблення мінералокортикоїдних гормонів, в першу чергу альдостерону. У цих хворих зазвичай розвивається гіпохлоремічний метаболічний алкалоз. Поєднання високої концентрації альдостерону і низьку активність реніну плазми спостерігають при первинному альдостеронизме, який розвивається при аденомі, гіперплазії або карциноми клубочкової зони кори надниркових залоз. Гіперальдостеронізм з високим рівнем реніну плазми зазвичай виявляють при злоякісній артеріальній гіпертензії, реноваскулярной артеріальної гіпертензії і ренін-секретирующие пухлини. Гіпокаліємія на тлі артеріальної гіпертензії з нормальним рівнем альдостерону і реніну плазми розвивається при  синдромі Іценко-Кушинга.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Симптоми гіпокаліємії

Легка гіпокаліємія (рівень калію плазми 3-3,5 мекв / л) рідко викликає наявність симптомів. При рівні калію плазми менше 3 мекв / л зазвичай розвивається м'язова слабкість, яка може привести до паралічу і зупинки дихання. До іншим м'язовим порушень відносяться судоми, посмикування м'язів, паралітична кишкова непрохідність, гіповентиляція, гіпотензія, тетанія, рабдоміоліз. Персистирующая гіпокаліємія може призводити до порушення концентраційної здатності нирок, викликаючи поліурію зі вторинної полидипсией.

Кардіальні ефекти гіпокаліємії мінімальні до рівня  калію в плазмі  <3 мекв / л. Гіпокаліємія викликає зниження сегмента ST, депресію зубця Т, підйом зубця U. При значній гіпокаліємії зубець Т прогресивно зменшується, a U - збільшується. Іноді плоский або позитивний Т зливається з позитивним зубцем U, що може бути помилково прийнято за пролонгований QT. Гіпокаліємія може викликати передчасні скорочення передсердь і шлуночків, шлуночкові і передсердних тахиаритмии і атріовентрикулярна блокади 2-3-го ступеня. Такі аритмії посилюються при важчій гіпокаліємії; в результаті може розвинутися фібриляція шлуночків. У пацієнтів з наявним захворюванням серця і / або приймають дигоксин високий ризик порушень серцевої провідності навіть при легкій гіпокаліємії.

Симптоми гіпокаліємії наступні:

  • ураження скелетної мускулатури (м'язова слабкість, стомлюваність, млявий параліч, рабдоміоліз);
  • ураження гладкої мускулатури (зменшення моторики шлунка і тонкого кишечника);
  • ураження серцевого м'яза (зниження зубця Т, подовження інтервалу QT, поява вираженого зубця U, розширення комплексу QRS і розвиток атріовентрикулярної блокади);
  • ураження периферичних нервів (парестезії і ригідність кінцівок);
  • ураження нирок з розвитком поліурії, никтурии (внаслідок порушення концентраційної здатності нирок) і первинної полидипсии.

Тривале виснаження запасів калію може викликати інтерстиціальний нефрит і розвиток ниркової недостатності, а в ряді випадків - утворення кіст в нирках.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Діагностика гіпокаліємії

Гіпокаліємія діагностується при рівні До в плазмі менше 3,5 ммоль / л. Якщо причина не очевидна з анамнезу (наприклад, прийом препаратів), необхідно подальше обстеження. Після виключення ацидозу та інших причин переходу До всередину клітин вимірюється 24часовой рівень До в сечі. При гіпокаліємії секреція К зазвичай менше 15 мекв / л. Позанирковим втрата До або зменшення його надходження з їжею спостерігаються у випадках хронічної незрозумілою гіпокаліємії, коли ниркова секреція К <15 мекв / л. Секреція> 15 мекв / л свідчить про ниркових причини втрати К.

Незрозуміла гіпокаліємія з підвищеною нирковою секрецією До і гіпертензією передбачає альдостеронсекретірующую пухлина або синдром Лиддла. Гіпокаліємія з підвищеною ниркової втратою До і нормальним артеріальним тиском передбачає синдром Бартера, проте також можливі гіпомагніємія, таємна блювота і зловживання діуретиками.

trusted-source[16], [17]

Що потрібно обстежити?

Які аналізи необхідні?

Лікування гіпокаліємії

Симптоми гіпокаліємії, підтверджені виявленням низьких значень рівня електроліту в сироватці крові, вимагають негайної корекції електролітного балансу, так як зниження вмісту калію в сироватці крові на 1 ммоль / л (в діапазоні концентрацій 2-4 ммоль / л) відповідає зниженню загальних запасів його в організмі на 10%.

Існують різні пероральні препарати К. Так як вони викликають роздратування шлунково-кишкового тракту і епізодичні кровотечі, вони зазвичай призначаються дробовими дозами. Рідкий KCI при внутрішньому застосуванні підвищує рівень До протягом 1-2 годин, проте погано переноситься в дозах більше 25-50 мекв изза гіркого смаку. Препарати KCI, вкриті оболонкою, безпечні і краще переносяться. Шлунково-кишкові кровотечі спостерігаються рідше при застосуванні Мікроінкапсульовані препаратів. Існує кілька препаратів, що містять 8-10 мекв в капсулі.

При важкої гіпокаліємії, що не відповідає на терапію, або у стаціонарних пацієнтів в активній фазі захворювання відшкодування До повинно проводитися парентерально. Так як розчини До можуть надавати дратівливу дію на периферичні вени, концентрація не повинна перевищувати 40 мекв / л. Швидкість корекції гіпокаліємії обмежена періодом руху До всередину клітин, б нормі швидкість введення не повинна перевищувати 10 мекв / год.

При аритміях, викликаних гипокалиемией, внутрішньовенне введення KCI має відбуватися швидше, зазвичай по центральній вені або при одночасному використанні декількох периферичних вен. Може бути проведено введення 40 мекв KCI / ч, але тільки при моніторингу ЕКГ і визначенні рівня До плазми щогодини. Розчини глюкози застосовувати небажано, тому що підвищення рівня інсуліну плазми може привести до транзиторному погіршення гіпокаліємії.

При дефіциті До з високою концентрацією К в плазмі, що спостерігається при діабетичному кетоацидозі, внутрішньовенне введення До відкладається до початку зниження рівня К в плазмі. Навіть в разі важкого дефіциту До зазвичай немає необхідності вводити більш 100-120 мекв К протягом 24 годин, крім випадків триваючої втрати К. При поєднанні гіпокаліємії з гіпомагніємією необхідна корекція дефіциту До і МД, щоб уникнути триваючої ниркової втрати К.

У пацієнтів, які приймають діуретики, немає необхідності в постійному прийомі К. Однак при прийомі діуретиків необхідний контроль рівня До плазми, особливо у пацієнтів зі зниженням функції лівого шлуночка, що приймають дигоксин, при наявності цукрового діабету, у пацієнтів з астмою, які отримують бета-агоністи. Триамтерен в дозі 100 мг всередину 1 раз на день або спіронолактон в дозі 25 мг всередину не підвищують екскрецію К і можуть прийматися пацієнтами, у яких розвивається гіпокаліємія, але які не можуть відмовитися від прийому діуретиків. При розвитку гіпокаліємії необхідно відшкодування К. При рівні До менш 3 мекв / л необхідний пероральний прийом KCI. Так як зниження рівня К плазми на 1 мекв / л корелює із загальним дефіцитом До в організмі 200-400 мекв, протягом декількох днів необхідний прийом 20-80 мекв / день для корекції дефіциту. При відновленні живлення після тривалого голодування може знадобитися прийом препаратів До протягом декількох тижнів.

Гіпокаліємія на тлі прийому діуретиків та синдрому Гітельман рідко буває вираженою (від 3 до 3,5 ммоль / л), і у пацієнтів, які не перебувають на лікуванні дигіталісом, перераховані зміни рідко призводять до тяжких ускладнень. У зв'язку з супутнім втрат калію з сечею виснаженням запасів магнію - електроліту, який залучений в функціонування багатьох ферментів, що протікають за участю аденозин трифосфату (АТФ) і, відповідно, що беруть участь в регуляції діяльності серцево-судинної і нервової системи, навіть нерезкая ступінь гіпокаліємії повинна бути коригувати. У цих ситуаціях тактика лікаря повинна бути спрямована на скасування калійтеряющіх діуретиків (якщо це можливо за станом хворого) або додаткове призначення калійзберігаючихдіуретиків в поєднанні з введенням препаратів калію. Низький вміст натрію в дієті (70-80 ммоль / добу) також сприяє зменшенню вираженості гіпокаліємії.

При більш вираженою і погано коррігіруемой гіпокаліємії для нормалізації гомеостазу калію використовують введення всередину великих доз калій хлориду в поєднанні з калійзберігаючимидіуретиками (амілорид, триамтерен або спіронолактон).

Лікування гіпокаліємії при метаболічному алкалозі полягає в використанні калію хлориду, а при лікуванні ниркового канальцевого ацидозу - гідрокарбонат калію. Внутрішньовенне введення зазначених препаратів виправдано при вираженому ступені гіпокаліємії (концентрації сироваткового калію менше 2,5 ммоль / л і наявність клінічних ознак дефіциту калію - змін на електрокардіограмі, м'язової слабкості). Названі препарати калію вводять внутрішньовенно в таких дозах, які забезпечують надходження калію в концентрації 0,7 ммоль / кг протягом 1-2 ч.

При важкій гіпокаліємії (калій сироватки крові нижче 2,0 ммоль / л) або розвитку аритмій дозу вводиться калію підвищують до 80-100 ммоль / л. При цьому слід пам'ятати, що введення калію в периферичну вену в дозі, що перевищує 60 ммоль / л, навіть при низькій швидкості її введення (5-10 ммоль / год), вкрай болісно. При необхідності швидкого внутрішньовенного введення калію можна використовувати стегнову вену. При розвитку ургентних станів розчини калію вводять зі швидкістю, що перевищує розрахунковий показник втрати калію (від 20 до 60 ммоль / год). Введений калій спочатку розподіляється в позаклітинній рідині і потім надходить в клітку. Інтенсивне лікування гіпокаліємії припиняють, коли ступінь гіпокаліємії вже не представляє небезпеки для життя хворого. Зазвичай це досягають введенням близько 15 ммоль калію за 15 хв. В подальшому дефіцит калію заповнюють більш повільно під постійним контролем електрокардіограми і його рівня в сироватці крові.

Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.