Хімічний опік стравоходу - Причини та патогенез

Причини хімічних опіків стравоходу. Найчастіше хімічні опіки стравоходу виникають внаслідок ковтання кислот (оцтової, соляної, сірчаної, азотної) або лугів (гідроксиду калію, гідроксиду натрію). За даними В. О. Данілова (1962), опіки гідроксидом натрію трапляються найчастіше (98 випадків зі 115). За даними румунських авторів, найчастіше страждають діти до 7 років (43,7%), 9,1% у віці від 7 до 16 років, 9,1% у віці від 7 до 16 років, 25,8% у віці від 16 до 30 років, а решта 21,4% припадає на старший вік. Найчастіше хімічні опіки стравоходу виникають внаслідок нещасного випадку (усі постраждалі до 16 років; після 16 років - у 78,2% випадків). Навмисне вживання їдкої рідини (що також є морфологічно найважчим) становить 19,3% від загальної кількості постраждалих, з яких 94,2% – жінки та 5,8% – чоловіки віком від 16 до 30 років.

Патогенез та патологічна анатомія. Тяжкість хімічних опіків залежить від кількості прийнятої їдкої рідини, її в'язкості, концентрації та експозиції. Найглибші та найбільш обширні опіки стравоходу та шлунка викликаються лугами, які мають здатність розплавляти тканини, не утворюючи демаркаційної межі. Такий хімічний опік слизової оболонки поширюється вшир і вглиб, подібно до розтікається масляної плями, тоді як при кислотному опіку, який утворює коагуляційну кірку та відповідно демаркаційну межу ураження, ураження обмежене розміром контакту їдкої рідини з ураженою тканиною. З моменту потрапляння їдкої рідини в стравохід виникає рефлекторний спазм його м'язів, особливо сильно виражений у ділянці фізіологічних звужень. Цей спазм затримує надходження рідини в шлунок і збільшує експозицію її дії на слизову оболонку, що призводить до глибших опіків з подальшим утворенням рубцевих стриктур стравоходу. Особливо виражений спазм виникає в ділянці кардії, де їдка рідина затримується тривалий час, доки не буде надано невідкладну допомогу. Проникнення рідини в шлунок викликає опік, який особливо активно проявляється при впливі кислот, оскільки луг частково нейтралізується при контакті з кислим вмістом шлунка. Хімічні речовини, потрапляючи на слизову оболонку, залежно від значення pH, або коагулюють білки (кислоти), або розплавляють їх (луги).

Патофізіологічний процес при хімічному опіку можна розділити на 3 фази:

1. фаза рефлекторного спазму;
2. фаза люцидного інтервалу, коли вираженість симптомів дисфагії значно знижується;
3. фаза прогресуючого стенозу стравоходу, спричинена виникненням рубцевого процесу, що призводить до утворення стійкої стриктури та розширення стравоходу над нею.

Тяжкість хімічного пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту залежить від анатомічної ділянки пошкодження. У ротовій порожнині рубцеві зміни не утворюються, оскільки контакт слизової оболонки з рідиною тут короткочасний, а сама рідина швидко розчиняється та змивається з рясним слиновиділенням. У глотці стенозуючий рубцевий процес виникає рідко з тих самих причин, але потрапляння їдкої рідини в гіпофаринкс може призвести до стенозу та набряку входу в гортань, до стенозу самої гортані, що може спричинити дихальну недостатність, аж до асфіксії, та необхідність екстреної трахеотомії. Найчастіше рубцеві зміни виникають, як уже зазначалося вище, в області фізіологічного звуження стравоходу та в шлунку, при потраплянні в нього їдкої рідини.

Патологічні зміни при хімічних опіках стравоходу поділяються на 3 стадії – гостру, підгостру та хронічну.

У гострій стадії спостерігаються гіперемія, набряк та виразка слизової оболонки, покритої фібринозними плівками. У випадках поширеного пошкодження ці плівки (мертвий шар слизової оболонки) можуть відторгатися у вигляді зліпка внутрішньої поверхні стравоходу.

У підгострій (репаративній) стадії з'являється грануляційна тканина, яка покриває виразковані ділянки слизової оболонки. Морфологічні зміни в уражених тканинах стравоходу, що відбуваються на цій стадії, визначають подальший клінічний перебіг хімічного опіку стравоходу та тактику лікування. В уражених тканинах з'являються гранулоцити, плазматичні клітини та фібробласти. Починаючи з 15-го дня, фібробласти беруть участь в утворенні колагенових волокон, що заміщують уражені тканини; цей процес особливо виражений у м'язовому шарі стравоходу, в ураженій ділянці якого стінка стає щільною, жорсткою з повною відсутністю перистальтики. При поверхневих опіках, що вражають лише епітеліальний шар слизової оболонки, утворені ерозії незабаром покриваються новим епітелієм, і рубців чи звужень не залишається. Якщо некроз слизової оболонки та підслизового шару відбувається на значній площі, вони відторгаються. Мертві тканини виходять через блювоту, а іноді, пройшовши через весь шлунково-кишковий тракт, з калом. При глибших опіках відбувається некроз слизової оболонки, підслизового шару та м'язової оболонки з подальшим утворенням виразок. При дуже сильних опіках одразу в гострій стадії можуть виникнути некротичні зміни всієї товщі стінки стравоходу з кровотечею та перфорацією, періезофагітом, медіастинітом та плевритом. Такі пацієнти зазвичай помирають.

У хронічній стадії колагенові волокна, що утворюються в ураженій ділянці, маючи властивість зменшувати свою довжину в процесі розвитку, зрештою призводять до рубцевої стриктури просвіту стравоходу.

Частота локалізації рубцевого післяопікового стенозу стравоходу розподіляється наступним чином: найчастіше ці стенози виникають у ділянці бронхоаортального стенозу, потім у ділянці входу в стравохід і рідше в ділянці діафрагмального стенозу. За протяжністю та кількістю рубцевий стеноз стравоходу, спричинений хімічним опіком, може бути дифузним, тотальним, обмеженим, одиничним та множинним. Вище хронічного стенозу розвивається розширення стравоходу, а під стенозом – його гіпоплазія, іноді вражаючи шлунок. У перістравохідній ділянці часто розвивається запальний процес, який може поширюватися на сусідні органи, набряк та інфільтрація яких стискають стравохід і різко погіршують його прохідність.

У патогенезі хімічних опіків стравоходу важливу роль відіграють явища загальної інтоксикації різного ступеня тяжкості залежно від токсичності та всмоктування проковтнутої рідини. Найчастіше ознаки цієї інтоксикації зумовлені токсико-резистивною дією отруйної рідини, що потрапила в організм, яка також може вражати нирки, печінку, центральну нервову систему та інші органи та системи.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]