Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ)

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) характеризується частково оборотною обструкцією дихальних шляхів, спричиненою аномальною запальною реакцією на вплив токсинів, часто сигаретного диму.

Дефіцит альфа-антитрипсину та різні професійні забруднювачі є рідшими причинами цієї патології у некурців. Симптоми розвиваються з роками – продуктивний кашель та задишка; ослаблене дихання та хрипи є поширеними ознаками. Важкі випадки можуть ускладнюватися втратою ваги, пневмотораксом, правошлуночковою недостатністю та дихальною недостатністю. Діагноз ґрунтується на анамнезі, фізикальному огляді, рентгенографії грудної клітки та дослідженнях функції легень. Лікування проводиться бронходилататорами та глюкокортикоїдами; за необхідності призначається киснева терапія. Приблизно 50% пацієнтів помирають протягом 10 років після встановлення діагнозу.

Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) включає хронічний обструктивний бронхіт та емфізему. У багатьох пацієнтів спостерігаються ознаки та симптоми обох станів.

Хронічний обструктивний бронхіт – це хронічний бронхіт з обструкцією дихальних шляхів. Хронічний бронхіт (також званий синдромом хронічно підвищеного виділення мокротиння) визначається як продуктивний кашель, що триває щонайменше 3 місяці протягом 2 років поспіль. Хронічний бронхіт переходить у хронічний обструктивний бронхіт, якщо розвиваються спірометричні ознаки обструкції дихальних шляхів. Хронічний астматичний бронхіт – це подібний стан, що перетинається, що характеризується хронічним продуктивним кашлем, хрипами та частково оборотною обструкцією дихальних шляхів у курців з астмою в анамнезі. У деяких випадках важко відрізнити хронічний обструктивний бронхіт від астматичного бронхіту.

Емфізема – це руйнування паренхіми легень, що призводить до втрати еластичності та руйнування альвеолярних перегородок і радіального розтягнення дихальних шляхів, що збільшує ризик колапсу дихальних шляхів. Гіперінфляція легень, обмеження потоку повітря, перешкоджає проходженню повітря. Повітряні простори збільшуються і зрештою можуть перерости в булли.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Епідеміологія ХОЗЛ

У 2000 році приблизно 24 мільйони людей у Сполучених Штатах хворіли на ХОЗЛ, з яких лише у 10 мільйонів було діагностовано. Того ж року ХОЗЛ була четвертою провідною причиною смерті (119 054 випадки порівняно з 52 193 у 1980 році). Між 1980 і 2000 роками смертність від ХОЗЛ зросла на 64% (з 40,7 до 66,9 на 100 000 населення).

Поширеність, захворюваність та показники летальності зростають з віком. Поширеність вища серед чоловіків, але загальні показники летальності однакові для чоловіків та жінок. Показники летальності та захворюваності, як правило, вищі серед білого населення, робітників та людей з нижчим рівнем освіти; це, ймовірно, пов'язано з вищим рівнем куріння в цих групах населення. Сімейні випадки ХОЗЛ, здається, не пов'язані з дефіцитом альфа-антитрипсину (інгібітора альфа-антипротеази).

Захворюваність на ХОЗЛ зростає у всьому світі через збільшення куріння в неіндустріально розвинених країнах, зниження смертності від інфекційних захворювань та широке використання біопалива. ХОЗЛ спричинила приблизно 2,74 мільйона смертей у світі у 2000 році та, як очікується, до 2020 року стане однією з п'яти найпоширеніших хвороб у світі.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Що викликає ХОЗЛ?

Куріння сигарет є основним фактором ризику в більшості країн, хоча лише близько 15% курців розвивають клінічно очевидні захворювання легень (ХОЗЛ); особливо прогнозом є 40 або більше пачко-років куріння в анамнезі. Дим від спалювання біопалива для домашнього приготування їжі є важливим етіологічним фактором у слаборозвинених країнах. Курці з попередньо існуючою реактивністю дихальних шляхів (визначеною як підвищена чутливість до вдихуваного метахоліну хлориду), навіть за відсутності клінічної астми, мають вищий ризик розвитку ХОЗЛ, ніж особи без неї. Низька маса тіла, респіраторні захворювання у дітей, пасивне куріння, забруднення повітря та професійні забруднювачі (наприклад, мінеральний або бавовняний пил) або хімічні речовини (наприклад, кадмій) сприяють ризику розвитку ХОЗЛ, але мають незначне значення порівняно з курінням сигарет.

Генетичні фактори також відіграють певну роль. Найкраще вивчене генетичне захворювання, дефіцит альфа-антитрипсину, є доведеною причиною емфіземи у некурців та впливає на схильність до захворювання у курців. Поліморфізми в генах мікросомальної епоксидгідролази, білка, що зв'язує вітамін D, IL-1β та антагоніста рецептора IL-1 пов'язані зі швидким зниженням об'єму форсованого видиху за 1 с (ОФВ1) у окремих популяціях.

У генетично схильних осіб інгаляційний вплив викликає запальну реакцію в дихальних шляхах та альвеолах, що призводить до розвитку захворювання. Вважається, що цей процес відбувається через підвищену активність протеаз та зниження активності антипротеаз. При нормальному відновленні тканин легеневі протеази — нейтрофільна еластаза, тканинні металопротеїнази та катепсини — руйнують еластин та сполучну тканину. Їх активність врівноважується антипротеазами — альфа-антитрипсином, інгібітором секреторної лейкопротеїнази дихального епітелію, елафіном та тканинним інгібітором матриксних металопротеїназ. У пацієнтів з ХОЗЛ активовані нейтрофіли та інші запальні клітини секретують протеази під час запалення; активність протеаз перевищує активність антипротеаз, що призводить до руйнування тканин та збільшення секреції слизу. Активація нейтрофілів та макрофагів також призводить до накопичення вільних радикалів, супероксидних аніонів та перекису водню, які пригнічують антипротеази та викликають бронхоспазм, набряк слизової оболонки та збільшення секреції слизу. Як і при інфекції, у патогенезі відіграють роль оксидативне пошкодження, індуковане нейтрофілами, вивільнення профібротичних нейропептидів (наприклад, бомбезину) та зниження продукування фактора росту судинного ендотелію.

Бактерії, особливо Haemophilus influenzae, колонізують зазвичай стерильні нижні дихальні шляхи приблизно у 30% пацієнтів з активним ХОЗЛ. У більш тяжкохворих пацієнтів (наприклад, після попередніх госпіталізацій) часто виділяється Pseudomonas aeruginosa. Деякі експерти припускають, що куріння та обструкція дихальних шляхів призводять до зниження кліренсу слизу в нижніх дихальних шляхах, що сприяє розвитку інфекції. Повторні інфекції призводять до загострення запальної реакції, прискорюючи прогресування захворювання. Однак незрозуміло, чи уповільнює тривале застосування антибіотиків прогресування ХОЗЛ у схильних до цього курців.

Кардинальною патофізіологічною ознакою ХОЗЛ є обмеження потоку повітря, спричинене емфіземою та/або обструкцією дихальних шляхів через підвищене виділення слизу, затримку мокротиння та/або бронхоспазм. Підвищений опір дихальних шляхів збільшує роботу дихання, як і гіперінфляція легень. Збільшена робота дихання може призвести до альвеолярної гіповентиляції з гіпоксією та гіперкапнією, хоча гіпоксія також спричинена невідповідністю вентиляції/перфузії (V/Q). У деяких пацієнтів з запущеним захворюванням розвиваються хронічна гіпоксемія та гіперкапнія. Хронічна гіпоксемія підвищує тонус легеневих судин, що, якщо воно дифузне, викликає легеневу гіпертензію та легеневе серце. Введення O2 у цьому випадку може погіршити гіперкапнію у деяких пацієнтів, зменшуючи гіпоксичну вентиляційну відповідь, що призводить до альвеолярної гіповентиляції.

Гістологічні зміни включають перибронхіолярні запальні інфільтрати, гіпертрофію гладких м'язів бронхів та порушення повітряного простору через втрату альвеолярних структур та руйнування перегородок. Розширені альвеолярні простори іноді зливаються, утворюючи буллу, яка визначається як повітряний простір діаметром більше 1 см. Була може бути повністю порожньою або включати ділянки легеневої тканини, перетинаючи їх у ділянках запущеної емфіземи; булли іноді займають весь геміторакс.

Симптоми ХОЗЛ

ХОЗЛ розвивається та прогресує роками. Продуктивний кашель зазвичай є першою ознакою у пацієнтів віком від 40 до 50 років, які курили понад 20 сигарет на день протягом понад 20 років. Задишка, яка прогресує, постійна, експіраторна або посилюється під час респіраторних інфекцій, зрештою з'являється до того часу, коли пацієнтам виповнюється понад 50 років. Симптоми ХОЗЛ зазвичай швидко прогресують у пацієнтів, які продовжують палити та мають більший довічне вживання тютюну. Головний біль вранці, що свідчить про нічну гіперкапнію або гіпоксемію, розвивається на пізніх стадіях захворювання.

ХОЗЛ характеризується періодичними гострими загостреннями, що супроводжуються погіршенням симптомів. Конкретну причину будь-якого загострення майже завжди неможливо визначити, але загострення часто пояснюють вірусними ГРВІ або гострим бактеріальним бронхітом. Зі прогресуванням ХОЗЛ загострення, як правило, стають частішими (в середньому три епізоди на рік). У пацієнтів, які перенесли загострення, ймовірно, будуть повторні епізоди загострень.

Симптоми ХОЗЛ включають хрипи, підвищену повітряність легень, що проявляється ослабленням серцевих та дихальних шумів, а також збільшенням передньо-заднього діаметра грудної клітки (бочкоподібна грудна клітка). Пацієнти з ранньою емфіземою втрачають вагу та відчувають м’язову слабкість через нерухомість; гіпоксію; вивільнення системних медіаторів запалення, таких як фактор некрозу пухлини (ФНП)-α; та підвищення рівня метаболізму. Симптоми запущеного захворювання включають утруднене дихання губами, ураження допоміжних м’язів з парадоксальним втягуванням нижніх міжреберних проміжків (симптом Гувера) та ціаноз. Симптоми легеневого серця включають розтягнення шийних вен; розщеплення другого тону серця з акцентованим легеневим компонентом; тристулковий шум та периферичні набряки. Здіймання правого шлуночка рідко зустрічається при ХОЗЛ через гіпервентиляцію легень.

Спонтанний пневмоторакс також часто виникає в результаті розриву булли і підозрюється у будь-якого пацієнта з ХОЗЛ, у якого швидко погіршується легеневий стан.

Системні захворювання, які можуть мати компонент емфіземи та/або обструкції дихальних шляхів, що імітує наявність ХОЗЛ, включають ВІЛ-інфекцію, саркоїдоз, синдром Шегрена, облітеруючий бронхіоліт, лімфангіолейоміоматоз та еозинофільну гранульому.

Діагностика ХОЗЛ

Діагноз підказується на основі анамнезу, фізикального обстеження та результатів візуалізації, а також підтверджується дослідженнями функції легень. Диференціальна діагностика включає астму, серцеву недостатність та бронхоектази. ХОЗЛ та астму іноді легко сплутати. Астму від ХОЗЛ відрізняють наявність обструкції дихальних шляхів у анамнезі та її зворотність за даними досліджень функції легень.

[ 13 ], [ 14 ]

Тести легеневої функції

Пацієнтам з підозрою на ХОЗЛ слід пройти обстеження функції легень, щоб підтвердити обструкцію дихальних шляхів та кількісно визначити її тяжкість і оборотність. Обстеження функції легень також необхідне для діагностики подальшого прогресування захворювання та моніторингу відповіді на лікування. Основними діагностичними тестами є ОФВ1, який є об'ємом повітря, що видихається з силою протягом першої секунди після повного вдиху; форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ), яка є загальним об'ємом повітря, що видихається з максимальною силою; та петля об'єм-потік, яка являє собою одночасний спірометричний запис потоку повітря та об'єму під час форсованого максимального видиху та вдиху.

Зниження ОФВ1, ФЖЕЛ та співвідношення ОФВ1/ФЖЕЛ вказує на обструкцію дихальних шляхів. Петля потоку-об'єму демонструє зниження у сегменті видиху. ОФВ1 знижується до 60 мл/рік у курців, порівняно з більш поступовим зниженням на 25–30 мл/рік у некурців, починаючи приблизно з 30 років. У курців середнього віку, які вже мають низький ОФВ1, зниження прогресує швидше. Коли ОФВ1 падає нижче приблизно 1 л, у пацієнтів виникає задишка при фізичному навантаженні; коли ОФВ1 падає нижче приблизно 0,8 л, пацієнти ризикують розвитку гіпоксемії, гіперкапнії та легеневого серця. ОФВ1 та ФЖЕЛ легко вимірюються за допомогою спірометрів, що використовуються в кабінеті, і вказують на тяжкість захворювання, оскільки вони корелюють із симптомами та смертністю. Нормальні рівні варіюються залежно від віку, статі та зросту пацієнта.

Додаткові тести на легеневу функцію потрібні лише за певних обставин, таких як хірургічне зменшення об'єму легень. Інші тести, які можуть бути досліджені, можуть включати збільшення загальної ємності легень, функціональної залишкової ємності та залишкового об'єму, що може допомогти диференціювати ХОЗЛ від рестриктивних захворювань легень, при яких ці параметри знижені; знижена життєва ємність легень; а також знижена дифузійна здатність для чадного газу на одному вдиху (ДВК). Зниження ДВК є неспецифічним і знижується при інших захворюваннях, що пошкоджують легеневі судини, таких як інтерстиціальні захворювання легень, але може допомогти диференціювати ХОЗЛ від астми, при якій ДВК нормальна або підвищена.

Методи візуалізації ХОЗЛ

Рентгенографія грудної клітки є характерною, хоча й не є діагностичною. Зміни, що відповідають за емфізему, включають гіперінфляцію легені, що проявляється сплющенням діафрагми, вузькою серцевою тінню, швидкою вазоконстрикцією коренів легень (у передньо-задній проекції) та розширенням ретростернального повітряного простору. Сплющення діафрагми внаслідок гіперінфляції призводить до збільшення кута між грудиною та передньою частиною діафрагми до понад 90° на латеральній рентгенограмі порівняно з нормальними 45°. Рентгенопрозорі булли діаметром більше 1 см, оточені аркадними дифузними помутніннями, вказують на вогнищево тяжкі зміни. Переважні емфізематозні зміни на основі легень свідчать про дефіцит альфа1-антитрипсину. Легені можуть виглядати нормальними або гіперпрозорими через втрату паренхіми. Рентгенограми грудної клітки пацієнтів із хронічним обструктивним бронхітом можуть бути нормальними або показувати двостороннє базилярне посилення бронховаскулярного компонента.

Збільшення коренів легень узгоджується зі збільшенням центральних легеневих артерій, що спостерігається при легеневій гіпертензії. Розширення правого шлуночка, яке спостерігається при легеневому серці, може бути замасковане збільшенням вмісту повітря в легенях або може розглядатися як ретростернальне розширення серцевої тіні чи розширення поперечної серцевої тіні порівняно з попередніми рентгенограмами грудної клітки.

Дані КТ можуть допомогти уточнити зміни, виявлені на рентгенограмі грудної клітки, які викликають підозру щодо основних або ускладнюючих захворювань, таких як пневмонія, пневмоконіоз або рак легенів. КТ допомагає оцінити ступінь та поширення емфіземи шляхом візуальної оцінки або аналізу розподілу щільності легень. Ці параметри можуть бути корисними при підготовці до операції зі зменшення об'єму легень.

Додаткові дослідження для виявлення ХОЗЛ

Рівень альфа-антитрипсину слід вимірювати у пацієнтів віком до 50 років із симптоматичним ХОЗЛ та у некурців будь-якого віку з ХОЗЛ для виявлення дефіциту альфа-антитрипсину. Інші фактори, що підтверджують дефіцит антитрипсину, включають сімейний анамнез ХОЗЛ з раннім початком або захворювання печінки в ранньому дитинстві, розподіл емфіземи в нижніх частках та ХОЗЛ, пов'язаний з ANCA-позитивним васкулітом. Низький рівень альфа-антитрипсину слід підтвердити фенотипічно.

ЕКГ часто виконується для виключення серцевих причин задишки, зазвичай виявляючи дифузно низький вольтаж комплексу QRS з вертикальною віссю серця, спричинений підвищеною повітряністю легень та збільшенням амплітуди хвилі або відхиленням хвильового вектора праворуч, спричиненим розширенням правого передсердя у пацієнтів з тяжкою емфіземою. Ознаки гіпертрофії правого шлуночка, відхилення осі праворуч > 110 без блокади правої ніжки пучка Гіса. Мультифокальна передсердна тахікардія, аритмія, яка може супроводжувати ХОЗЛ, проявляється як тахіаритмія з поліморфними зубцями P та змінними інтервалами PR.

Ехокардіографія іноді корисна для оцінки функції правого шлуночка та легеневої гіпертензії, хоча технічно вона складна у пацієнтів із ХОЗЛ. Тест найчастіше призначається при підозрі на супутню хворобу лівого шлуночка або клапанів.

Загальний аналіз крові має невелику діагностичну цінність у діагностиці ХОЗЛ, але може виявити еритроцитемію (Hct > 48%), що відображає хронічну гіпоксемію.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Діагностика загострень ХОЗЛ

Пацієнтам із загостреннями, пов'язаними зі збільшенням дихальної роботи, млявістю та низьким сатурацією O2 при оксиметрії, слід вимірювати гази артеріальної крові для кількісної оцінки гіпоксемії та гіперкапнії. Гіперкапнія може співіснувати з гіпоксемією. У цих пацієнтів гіпоксемія часто забезпечує більший поштовх до вентиляції, ніж гіперкапнія (що є нормальним явищем), а киснева терапія може погіршити гіперкапнію, зменшуючи гіпоксичну вентиляційну відповідь та збільшуючи гіповентиляцію.

Значення парціального тиску артеріального кисню (PaO2) менше 50 мм рт. ст. або парціального тиску артеріального вуглекислого газу (Pa-CO2) більше 50 мм рт. ст. в умовах респіраторної ацидемії визначають гостру дихальну недостатність. Однак деякі пацієнти з хронічним ХОЗЛ живуть з такими значеннями протягом тривалого часу.

Рентгенографію грудної клітки часто призначають для виключення пневмонії або пневмотораксу. Рідко інфільтрат у пацієнта, який отримує хронічні системні глюкокортикоїди, може бути спричинений аспергільозною пневмонією.

Жовте або зелене мокротиння є надійним показником наявності нейтрофілів у мокротинні, що свідчить про бактеріальну колонізацію або інфекцію. Забарвлення за Грамом зазвичай виявляє нейтрофіли та суміш організмів, часто грампозитивні диплококи (Streptococcus pneumoniae) та/або грамнегативні палички (H. influenzae). Інша орофарингеальна флора, така як Moraxella (Branhamella) catarrhalis, іноді викликає загострення. У госпіталізованих пацієнтів забарвлення за Грамом та посів можуть виявити резистентні грамнегативні організми (наприклад, Pseudomonas) або, рідко, грампозитивну стафілококову інфекцію.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Лікування ХОЗЛ

Лікування хронічного стабільного ХОЗЛ спрямоване на запобігання загостренням та підтримку довгострокової нормальної функції та стану легень за допомогою медикаментозної та кисневої терапії, відмови від куріння, фізичних вправ, покращення харчування та легеневої реабілітації. Хірургічне лікування ХОЗЛ показано деяким пацієнтам. Ведення ХОЗЛ включає лікування як хронічного стабільного захворювання, так і загострень.

Медикаментозне лікування ХОЗЛ

Бронходилататори є основою контролю ХОЗЛ; препарати включають інгаляційні бета-агоністи та антихолінергічні препарати. Будь-який пацієнт із симптоматичним ХОЗЛ повинен використовувати препарати з одного або обох класів, які є однаково ефективними. Для початкової терапії вибір між бета-агоністами короткої дії, бета-агоністами тривалої дії, антихолінергічними препаратами (які мають більшу бронходилатацію) або комбінацією бета-агоністів та антихолінергічних препаратів часто ґрунтується на вартості, уподобаннях пацієнта та симптомах. Зараз є докази того, що регулярне застосування бронходилататорів уповільнює зниження функції легень, а препарати швидко зменшують симптоми та покращують функцію та працездатність легень.

При лікуванні хронічного стабільного захворювання перевага надається застосуванню дозованих інгаляторів або інгаляторів сухого порошку, ніж домашньої терапії за допомогою небулайзера; домашні небулайзери швидко забруднюються через неповне очищення та сушіння. Пацієнтів слід навчити видихати якомога більше, повільно вдихати аерозоль, щоб досягти повної ємності легень, та затримувати дихання на 3-4 секунди перед видихом. Спейсери забезпечують оптимальний розподіл препарату в дистальних дихальних шляхах, завдяки чому координація активації інгалятора з інгаляцією менш важлива. Деякі спейсери не дозволяють пацієнту вдихнути, якщо він вдихає занадто швидко.

Бета-агоністи розслаблюють гладку мускулатуру бронхів і збільшують кліренс миготливого епітелію. Аерозоль сальбутамолу, 2 вдихи (100 мкг/доза), що вдихається з дозованого інгалятора 4-6 разів на день, зазвичай є препаратом вибору через його низьку вартість; регулярне використання не дає переваг перед використанням за потреби та має більше побічних ефектів. Бета-агоністи тривалої дії кращі для пацієнтів з нічними симптомами або для тих, кому незручно часте використання інгалятора; можна використовувати порошок сальметеролу, 1 вдих (50 мкг) двічі на день, або порошок формотеролу (Турбохалер 4,5 мкг, 9,0 мкг або Аеролайзер 12 мкг) двічі на день, або формотерол MDI 12 мкг двічі на день. Порошкові форми можуть бути більш ефективними для пацієнтів, які мають труднощі з координацією під час використання дозованого інгалятора. Пацієнтів слід поінформувати про різницю між препаратами короткої та тривалої дії, оскільки препарати тривалої дії, що використовуються за потреби або більше двох разів на день, підвищують ризик розвитку серцевих аритмій. Побічні ефекти є поширеними при застосуванні будь-якого бета-агоніста та включають тремор, неспокій, тахікардію та легку гіпокаліємію.

Антихолінергічні засоби розслаблюють гладку мускулатуру бронхів шляхом конкурентного пригнічення мускаринових рецепторів. Іпратропію бромід зазвичай використовується через його низьку вартість та доступність; його вводять у вигляді 2–4 впорскувань кожні 4–6 годин. Іпратропію бромід має повільніший початок дії (протягом 30 хвилин; піковий ефект досягається через 1–2 години), тому бета-агоніст часто вводять разом з ним у комбінованому інгаляторі або окремо як основний препарат екстреної допомоги. Тіотропій, четвертинний антихолінергічний препарат тривалої дії, є M1- та M2-селективним і тому може мати перевагу над іпратропію бромідом, оскільки блокада M-рецепторів (як і у випадку з іпратропію бромідом) може обмежувати бронходилатацію. Доза становить 18 мкг один раз на день. Тіотропій доступний не в усіх країнах. Ефективність тіотропію при ХОЗЛ була доведена у масштабних дослідженнях як препарату, що надійно уповільнює зниження ОФВ1 у пацієнтів з ХОЗЛ середнього ступеня тяжкості, а також у пацієнтів, які продовжують палити та припинили палити, та у людей старше 50 років. У пацієнтів з ХОЗЛ, незалежно від тяжкості захворювання, тривале застосування тіотропію покращує якість життя, зменшує частоту загострень та частоту госпіталізацій у пацієнтів з ХОЗЛ, а також знижує ризик смертності при ХОЗЛ. Побічні ефекти всіх антихолінергічних препаратів включають розширення зіниць, затуманення зору та ксеростомію.

Інгаляційні глюкокортикоїди пригнічують запалення дихальних шляхів, зворотно впливають на зниження регуляції бета-рецепторів та пригнічують вироблення цитокінів і лейкотрієнів. Вони не змінюють характер зниження функції легень у пацієнтів із ХОЗЛ, які продовжують палити, але покращують короткочасну функцію легень у деяких пацієнтів, посилюють ефект бронходилататорів і можуть знизити частоту загострень ХОЗЛ. Дозування залежить від препарату; наприклад, флутиказон 500-1000 мкг щодня та беклометазон 400-2000 мкг щодня. Довгострокові ризики тривалого застосування інгаляційних глюкокортикоїдів (флутиказон + сальметерол) у рандомізованих контрольованих клінічних дослідженнях встановили підвищену частоту пневмонії у пацієнтів із ХОЗЛ, на відміну від тривалого лікування ХОЗЛ будесонідом + формотеролом, що не збільшує ризик пневмонії.

Відмінності у розвитку пневмонії як ускладнення у пацієнтів із ХОЗЛ, які довгостроково отримують інгаляційні глюкокортикоїди у фіксованих дозованих комбінаціях, зумовлені різними фармакокінетичними властивостями глюкокортикоїдів, що може призвести до різних клінічних ефектів. Наприклад, будесонід виводиться з дихальних шляхів швидше, ніж флутиказон. Ці відмінності в кліренсі можуть бути збільшені у осіб зі значною обструкцією, що призводить до посиленого накопичення частинок препарату в центральних дихальних шляхах та зниження абсорбції периферичними тканинами. Таким чином, будесонід може виводитися з легень до того, як це призведе до значного зниження місцевого імунітету та проліферації бактерій, що забезпечує перевагу, оскільки бактерії постійно присутні в дихальних шляхах у 30-50% пацієнтів із ХОЗЛ середнього та тяжкого ступеня. Можливі ускладнення стероїдної терапії включають утворення катаракти та остеопороз. Пацієнти, які довгостроково застосовують ці препарати, повинні періодично проходити офтальмологічний моніторинг та денситометрію кісток, а також повинні приймати додаткові препарати кальцію, вітаміну D та бісфосфонатів.

Комбінації бета-агоніста тривалої дії (наприклад, сальметеролу) та інгаляційного глюкокортикоїду (наприклад, флутиказону) є більш ефективними, ніж кожен з цих препаратів окремо, при лікуванні хронічного стабільного захворювання.

Пероральні або системні глюкокортикоїди можна використовувати для лікування хронічного стабільного ХОЗЛ, але вони, ймовірно, будуть ефективними лише у 10–20% пацієнтів, а довгострокові ризики можуть переважувати переваги. Формальних порівнянь між пероральними та інгаляційними глюкокортикоїдами не проводилося. Початкові дози пероральних препаратів повинні становити преднізолон 30 мг один раз на день, а відповідь слід контролювати за допомогою спірометрії. Якщо ОФВ1 покращується більш ніж на 20%, дозу слід зменшувати на 5 мг преднізолону на тиждень до найнижчої дози, яка підтримує покращення. Якщо під час зниження дози виникає загострення, інгаляційні глюкокортикоїди можуть бути корисними, але повернення до вищої дози, ймовірно, забезпечить швидше вирішення симптомів та відновлення ОФВ1. Навпаки, якщо збільшення ОФВ1 становить менше 20%, дозу глюкокортикоїдів слід швидко зменшити та припинити прийом. Чергуване дозування може бути варіантом, якщо це зменшує кількість побічних ефектів, зберігаючи при цьому щоденний ефект самого препарату.

Теофілін відіграє незначну роль у лікуванні хронічної стабільної ХОЗЛ та загострень ХОЗЛ зараз, коли доступні безпечніші та ефективніші препарати. Теофілін зменшує спазм гладкої мускулатури, збільшує кліренс війчастого епітелію, покращує функцію правого шлуночка та знижує опір легеневих судин і артеріальний тиск. Його механізм дії погано вивчений, але, ймовірно, відрізняється від дії бета-агоністів та антихолінергічних препаратів. Його роль у покращенні функції діафрагми та зменшенні задишки під час фізичного навантаження є суперечливою. Низькі дози теофіліну (300–400 мг на день) мають протизапальні властивості та можуть посилювати дію інгаляційних глюкокортикоїдів.

Теофілін можна застосовувати пацієнтам, які не реагують належним чином на інгалятори, та якщо спостерігається симптоматична ефективність препарату. Концентрації препарату в сироватці крові не потребують моніторингу, якщо пацієнт реагує на лікування, не має симптомів токсичності або є контактним; пероральні форми теофіліну з уповільненим вивільненням, які потребують менш частого дозування, підвищують дотримання режиму лікування. Токсичність є поширеним явищем і включає безсоння та шлунково-кишкові розлади, навіть при низьких концентраціях у крові. Більш серйозні побічні ефекти, такі як надшлуночкові та шлуночкові аритмії та судоми, як правило, виникають при концентраціях у крові понад 20 мг/л. Печінковий метаболізм теофіліну значно змінюється генетичними факторами, віком, курінням сигарет, порушенням функції печінки та супутнім застосуванням невеликих кількостей препаратів, таких як макролідні та фторхінолонові антибіотики та неседативні антагоністи H2-рецепторів.

Досліджується протизапальна дія антагоністів фосфодіестерази-4 (рофлуміпаст) та антиоксидантів (N-ацетилцистеїн) при лікуванні ХОЗЛ.

Киснева терапія при ХОЗЛ

Тривала киснева терапія подовжує виживання пацієнтів із ХОЗЛ, у яких PaO2 постійно нижче 55 мм рт. ст. Безперервна 24-годинна киснева терапія є ефективнішою, ніж 12-годинна нічна киснева терапія. Киснева терапія нормалізує гематокрит, незначно покращує неврологічний та психологічний статус, очевидно, завдяки покращенню сну, та зменшує порушення легеневої гемодинаміки. Киснева терапія також покращує толерантність до фізичного навантаження у багатьох пацієнтів.

Дослідження сну слід проводити пацієнтам з прогресуючим ХОЗЛ, які не відповідають критеріям для тривалої кисневої терапії, але клінічне обстеження яких свідчить про легеневу гіпертензію за відсутності денної гіпоксемії. Нічну кисневу терапію можна розглядати, якщо дослідження сну показують епізодичну десатурацію < 88%. Це лікування запобігає прогресуванню легеневої гіпертензії, але його вплив на виживання невідомий.

Пацієнтам, які одужують від гострого респіраторного захворювання та відповідають вищезазначеним критеріям, слід давати кисень, а через 30 днів повторно перевіряти показники повітря в приміщенні.

Кисень вводиться через назальний катетер зі швидкістю потоку, достатньою для досягнення PaO2 > 60 мм рт. ст. (SaO2 > 90%), зазвичай 3 л/хв у стані спокою. Кисень подається з електричних кисневих концентраторів, систем рідкого кисню або балонів зі стисненим газом. Концентратори, які обмежують мобільність, але є найдешевшими, є кращими для пацієнтів, які проводять більшу частину часу вдома. Такі пацієнти можуть мати невеликі резервуари з киснем для резервного живлення у разі відсутності електроенергії або для портативного використання.

Рідкі системи є кращими для пацієнтів, які проводять багато часу поза домом. Портативні балони з рідким киснем легше переносити та мають більшу місткість, ніж портативні балони зі стисненим газом. Великі балони зі стисненим повітрям є найдорожчим способом проведення кисневої терапії, тому їх слід використовувати лише за відсутності інших джерел. Усіх пацієнтів слід попередити про небезпеку куріння під час використання кисню.

Різні пристрої дозволяють пацієнту економити кисень, наприклад, використовуючи резервуарну систему або подаючи O2 лише під час вдиху. Ці пристрої контролюють гіпоксемію так само ефективно, як і системи безперервної подачі.

Деяким пацієнтам потрібне додаткове подання кисню під час авіаперельотів через низький тиск у салоні комерційних авіалайнерів. Пацієнти з евкапнією та рівнем PaO2 на рівні моря понад 68 мм рт. ст. мають середнє значення PaO2 під час польоту понад 50 мм рт. ст. і не потребують додаткового кисню. Усім пацієнтам з ХОЗЛ, гіперкапнією, значною анемією (Hct < 30) або основним серцевим чи цереброваскулярним захворюванням, слід використовувати додатковий кисень під час тривалих перельотів і повинні повідомити про це авіакомпанію під час бронювання. Пацієнтам не дозволяється мати при собі або використовувати власний кисень. Авіакомпанії надають кисень через власну систему, і більшість із них вимагають повідомлення щонайменше за 24 години, підтвердження необхідності лікарем та виписки кисню перед польотом. Пацієнти повинні мати власні носові канюлі, оскільки деякі авіакомпанії надають лише маски. За потреби надання обладнання в місті призначення слід організувати заздалегідь, щоб постачальник міг зустріти мандрівника в аеропорту.

Відмова від куріння

Кинути палити надзвичайно складно та надзвичайно важливо; це уповільнює, але не зупиняє прогресування запалення дихальних шляхів. Найкращі результати досягаються при використанні комбінації методів відмови від куріння: встановлення дати відмови, методи модифікації поведінки, групові сесії, нікотинозамісна терапія (жуйка, трансдермальна терапевтична система, інгалятор, пастилки або назальний спрей), бупропіон та медична підтримка. Рівень відмови від куріння становить приблизно 30% на рік навіть за використання найефективнішого методу – комбінації бупропіону та нікотинозамісної терапії.

Вакцинотерапія

Усім пацієнтам із ХОЗЛ слід щорічно вакцинуватися проти грипу. Вакцина проти грипу може знизити тяжкість захворювання та смертність у пацієнтів із ХОЗЛ на 30-80%. Якщо пацієнт не може бути вакцинований або якщо переважний штам грипу не включено до вакцини на цей рік, під час спалахів грипу доцільно проводити профілактичне лікування за допомогою засобів для профілактики спалахів грипу (амантадин, римантадин, осельтамівір або занамівір). Пневмококова полісахаридна вакцина має мінімальні побічні ефекти. Вакцинацію полівалентною пневмококовою вакциною слід проводити всім пацієнтам із ХОЗЛ віком 65 років і старше, а також пацієнтам із ХОЗЛ з ОФВ1 < 40% від прогнозованого.

Фізична активність

Погіршення фізичної форми скелетних м'язів через бездіяльність або тривалу госпіталізацію з приводу дихальної недостатності можна покращити за допомогою градуйованої програми вправ. Специфічне тренування дихальних м'язів менш корисне, ніж загальне аеробне тренування. Типова програма вправ починається з повільної ходьби без навантаження на біговій доріжці або їзди на велосипеді на велоергометрі протягом кількох хвилин. Тривалість та інтенсивність вправ поступово збільшуються протягом 4-6 тижнів, доки пацієнт не зможе тренуватися протягом 20-30 хвилин без зупинки з контрольованою задишкою. Пацієнти з дуже тяжким ХОЗЛ зазвичай можуть досягти 30-хвилинної ходьби зі швидкістю 1-2 милі на годину. Для підтримки фізичної форми фізичні вправи слід виконувати 3-4 рази на тиждень. Насичення крові киснем контролюється, і за потреби призначається додатковий кисень. Тренування витривалості верхніх кінцівок корисне для повсякденної діяльності, такої як купання, одягання та прибирання. Пацієнтів з ХОЗЛ слід навчати енергозберігаючим способам виконання щоденних завдань та розподілу їхньої діяльності. Також слід обговорити сексуальні проблеми та надати консультації щодо енергозберігаючих способів статевого акту.

Харчування

Пацієнти з ХОЗЛ мають підвищений ризик втрати ваги та погіршення харчового статусу через збільшення витрат енергії на дихання на 15-25%, вищий постпрандіальний метаболізм та теплопродукцію (тобто термічний ефект харчування), можливо тому, що розтягнутий шлунок запобігає опусканню вже сплющеної діафрагми та збільшує роботу дихання, вищі витрати енергії під час повсякденної діяльності, невідповідність між споживанням енергії та потребами в енергії, а також катаболічні ефекти запальних цитокінів, таких як TNF-α. Загальна м'язова сила та ефективність O2 погіршуються. Пацієнти з гіршим харчовим статусом мають гірший прогноз, тому доцільно рекомендувати збалансовану дієту з достатньою кількістю калорій у поєднанні з фізичними вправами, щоб запобігти або усунути атрофію м'язів та недоїдання. Однак слід уникати надмірного збільшення ваги, а пацієнти з ожирінням повинні прагнути до більш нормального індексу маси тіла. Дослідження, що вивчали внесок дієти в реабілітацію пацієнтів, не показали покращення функції легень або здатності до фізичних навантажень. Роль анаболічних стероїдів (наприклад, мегестролу ацетату, оксандролону), терапії гормоном росту та антагоністів TNF у корекції харчового статусу та покращенні функціонального стану та прогнозу при ХОЗЛ недостатньо вивчена.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Легенева реабілітація при ХОЗЛ

Програми легеневої реабілітації є доповненням до медикаментозної терапії для покращення фізичної функції; багато лікарень та медичних закладів пропонують офіційні міждисциплінарні програми реабілітації. Легенева реабілітація включає фізичні вправи, навчання та модифікацію поведінки. Лікування має бути індивідуалізованим; пацієнтів та їхні сім'ї навчають про ХОЗЛ та лікування, а пацієнта заохочують брати на себе максимальну відповідальність за власне здоров'я. Добре інтегрована програма реабілітації допомагає пацієнтам з тяжким ХОЗЛ адаптуватися до фізіологічних обмежень та дає їм реалістичні уявлення про можливості покращення їхнього стану.

Ефективність реабілітації проявляється у більшій незалежності та покращенні якості життя й толерантності до фізичних навантажень. Невеликі покращення спостерігаються у збільшенні сили нижніх кінцівок, витривалості та максимального споживання кисню. Однак легенева реабілітація зазвичай не покращує функцію легень і не продовжує життя. Для досягнення позитивного ефекту пацієнтам з тяжким захворюванням потрібно щонайменше три місяці реабілітації, після чого вони повинні продовжувати займатися підтримуючими програмами.

Для пацієнтів, які залишаються на штучній вентиляції легень після гострої дихальної недостатності, доступні спеціалізовані програми. Деяких пацієнтів можна повністю відключити від апарату, тоді як інших можна відключити від штучної вентиляції легень лише на один день. За наявності належних умов вдома та належної підготовки членів сім'ї, виписка з лікарні на штучній вентиляції легень може бути можливою.

Хірургічне лікування ХОЗЛ

Хірургічні методи лікування тяжкого ХОЗЛ включають зменшення об'єму легень та трансплантацію.

Зменшення об'єму легень шляхом резекції функціонально неактивних емфізематозних ділянок покращує толерантність до фізичного навантаження та дворічну смертність у пацієнтів з тяжкою емфіземою, переважно у верхніх відділах легень, які спочатку мають низьку толерантність до фізичного навантаження після легеневої реабілітації.

Інші пацієнти можуть відчувати полегшення симптомів та покращення працездатності після операції, але смертність залишається незмінною або гіршою, ніж при медикаментозній терапії. Довгостроковий результат невідомий. Покращення трапляється рідше, ніж при трансплантації легень. Вважається, що покращення є результатом покращення функції легень, функції діафрагми та співвідношення об'єму/пастки. Хірургічна смертність становить приблизно 5%. Найкращими кандидатами для зменшення об'єму легень є пацієнти з ОФВ1 20-40% від прогнозованого, середнім артеріальним тиском (САТ) більше 20% від прогнозованого, значним порушенням толерантності до фізичного навантаження, гетерогенним захворюванням легень на КТ з переважним ураженням верхньої частки, PaCO менше 50 мм рт. ст. та відсутністю тяжкої легеневої артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця.

Рідко у пацієнтів булли настільки великі, що вони здавлюють функціональну легеню. Цим пацієнтам може бути корисна хірургічна резекція бул, що призводить до зникнення симптомів та покращення функції легень. Загалом, резекція є найефективнішою для бул, які займають більше однієї третини гемітораксу та мають ОФВ1 приблизно половину від прогнозованого нормального об'єму. Покращення функції легень залежить від кількості нормальної або мінімально аномальної легеневої тканини, яка стискається резецованою буллою. Серійні рентгенограми грудної клітки та КТ є найкориснішими дослідженнями для визначення того, чи зумовлений функціональний стан пацієнта стисканням життєздатної легені буллою, чи генералізованою емфіземою. Значно знижений RR0 (< 40% від прогнозованого) вказує на поширену емфізему та передбачає більш скромну відповідь на хірургічну резекцію.

З 1989 року трансплантація однієї легені значною мірою замінила подвійну трансплантацію легень у пацієнтів із ХОЗЛ. Кандидатами на трансплантацію є пацієнти молодше 60 років з ОФВ1 ≤25% від прогнозованого або з тяжкою легеневою артеріальною гіпертензією. Метою трансплантації легень є покращення якості життя, оскільки тривалість життя рідко збільшується. П'ятирічна виживаність після трансплантації при емфіземі становить 45-60%. Пацієнтам потрібна довічна імуносупресія, що несе ризик опортуністичних інфекцій.

Лікування гострого загострення ХОЗЛ

Безпосередня мета — забезпечити адекватну оксигенацію, уповільнити прогресування обструкції дихальних шляхів та лікувати основну причину загострення.

Причина зазвичай невідома, хоча деякі гострі загострення виникають внаслідок бактеріальних або вірусних інфекцій. Фактори, що сприяють загостренням, включають куріння, вдихання подразнюючих забруднюючих речовин та високий рівень забруднення повітря. Помірні загострення часто можна лікувати амбулаторно, якщо дозволяють домашні умови. Літні, ослаблені пацієнти та ті, хто має супутні захворювання, дихальну недостатність в анамнезі або гострі зміни параметрів газів артеріальної крові, госпіталізуються для спостереження та лікування. Пацієнти з небезпечними для життя загостреннями з гіпоксемією, що не реагує на лікування, гострим респіраторним ацидозом, новими аритміями або погіршенням дихальної функції, незважаючи на стаціонарне лікування, а також пацієнти, яким потрібна седація для лікування, повинні бути госпіталізовані до відділення інтенсивної терапії з постійним моніторингом дихання.

Кисень

Більшість пацієнтів потребують додаткового кисню, навіть якщо вони не потребують його хронічно. Введення кисню може погіршити гіперкапнію, зменшуючи гіпоксичну дихальну реакцію. PaO2 у повітрі приміщення слід повторно перевірити через 30 днів, щоб оцінити потребу пацієнта в додатковому кисні.

Дихальна підтримка

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском [наприклад, підтримка тиском або дворівнева вентиляція з позитивним тиском у дихальних шляхах через лицьову маску] є альтернативою повній штучній вентиляції легень. Неінвазивна вентиляція, ймовірно, зменшує потребу в інтубації, скорочує тривалість перебування в лікарні та знижує смертність у пацієнтів з тяжкими загостреннями (визначеними як pH < 7,30 у гемодинамічно стабільних пацієнтів без неминучої зупинки дихання). Неінвазивна вентиляція, здається, не має жодного ефекту у пацієнтів з менш тяжкими загостреннями. Однак її можна розглядати в цій групі пацієнтів, якщо гази артеріальної крові погіршуються, незважаючи на початкову медикаментозну терапію, або якщо пацієнт є потенційним кандидатом на повну штучну вентиляцію легень, але не потребує інтубації для забезпечення прохідності дихальних шляхів або седації для лікування. Якщо стан пацієнта погіршується на неінвазивній вентиляції, слід розглянути можливість інвазивної штучної вентиляції легень.

Погіршення газового складу крові та психічного стану, а також прогресуюча втома дихальних м’язів є показаннями до ендотрахеальної інтубації та штучної вентиляції легень. Варіанти вентиляції, стратегії лікування та ускладнення обговорюються в розділі 65 на сторінці 544. Фактори ризику залежності від апарату вентиляції включають ОФВ1 < 0,5 л, стабільний газовий склад крові (PaO2 < 50 мм рт. ст. та/або PaCO2 > 60 мм рт. ст.), значне обмеження фізичної можливості та поганий харчовий статус. Тому побажання пацієнта щодо інтубації та штучної вентиляції легень слід обговорити та задокументувати.

Якщо пацієнту потрібна тривала інтубація (наприклад, більше 2 тижнів), показана трахеостомія для забезпечення комфорту, спілкування та харчування. Завдяки гарній багатопрофільній програмі відновлення, що включає харчову та психологічну підтримку, багатьох пацієнтів, які потребують тривалої штучної вентиляції легень, можна успішно відучити від апарату та повернути до попереднього рівня функціонування.

Медикаментозне лікування ХОЗЛ

Бета-агоністи, антихолінергічні засоби та/або кортикостероїди слід призначати одночасно з кисневою терапією (незалежно від способу подання кисню) для зменшення обструкції дихальних шляхів.

Бета-агоністи є основою медикаментозної терапії загострень. Найбільш широко використовується сальбутамол 2,5 мг через небулайзер або 2-4 інгаляції (100 мкг/інгаляція) через дозований інгалятор кожні 2-6 годин. Інгаляція через дозований інгалятор призводить до швидкої бронходилатації; немає доказів того, що небулайзери ефективніші за дозовані інгалятори.

Іпратропію бромід, найпоширеніший антихолінергічний засіб, продемонстрував свою ефективність при гострих загостреннях ХОЗЛ; його слід вводити одночасно або по черзі з бета-агоністами за допомогою дозованого інгалятора. Дозування становить 0,25-0,5 мг через небулайзер або 2-4 інгаляції (21 мкг/вдих) через дозований інгалятор кожні 4-6 годин. Іпратропію бромід зазвичай має бронходилататорний ефект, подібний до ефекту бета-агоністів. Терапевтична цінність тіотропію, антихолінергічного засобу пролонгованої дії, не встановлена.

Прийом глюкокортикоїдів слід розпочинати негайно при всіх, навіть помірних, загостреннях. Варіанти включають преднізолон 60 мг один раз на день перорально, зменшуючи дозу протягом 7-14 днів, та метилпреднізолон 60 мг один раз на день внутрішньовенно, зменшуючи дозу протягом 7-14 днів. Ці препарати еквівалентні за гострими ефектами. З інгаляційних глюкокортикоїдів, що використовуються для лікування загострень ХОЗЛ, суспензія будесоніду рекомендується як небулайзерна терапія в дозі 2 мг 2-3 рази на день у поєднанні з розчинами короткодіючих, бажано комбінованих бронходилататорів.

Метилксантини, які колись вважалися основою лікування загострень ХОЗЛ, більше не використовуються. Їхня токсичність переважає ефективність.

Антибіотики рекомендуються при загостреннях у пацієнтів з гнійним мокротинням. Деякі лікарі призначають антибіотики емпірично, коли змінюється колір мокротиння або спостерігаються неспецифічні зміни на рентгенограмі грудної клітки. Немає потреби в бактеріологічному та бактеріоскопічному дослідженні перед призначенням лікування, якщо немає підозри на незвичайний або резистентний мікроорганізм. Антибактеріальна терапія неускладненого загострення ХОЗЛ у осіб віком < 65 років, ОФВ1 > 50% від прогнозованого включає амоксицилін 500-100 мг 3 рази на день або макроліди другого покоління (азитроміцин 500 мг 3 дні або кларитроміцин 500 мг двічі на день), цефалоспорини другого або третього покоління (цефуроксиму аксетил 500 мг двічі на день, цефіксим 400 мг один раз на день), що призначаються протягом 7-14 днів, є ефективними та недорогими препаратами першої лінії. Вибір препарату має бути продиктований місцевою чутливістю бактерій та історією хвороби пацієнта. У більшості випадків лікування слід розпочинати з пероральних препаратів. Антибактеріальна терапія ускладненого загострення ХОЗЛ з факторами ризику з ОФВ1 35-50% від прогнозованого значення включає амоксицилін-клавуланат калію 625 мг 3 рази на день або 1000 мг 2 рази на день; фторхінолони (левофлоксацин 500 мг один раз на день, моксифлоксацин 400 мг один раз на день або гатифлоксацин 320 мг один раз на день). Ці препарати призначають перорально або, за необхідності, дотримуючись принципу «ступінчастої терапії» протягом перших 3-5 днів парентерально (амоксицилін-клавуланат 1200 мг 3 рази на день або фторхінолони (левофлоксацин 500 мг один раз на день, моксифлоксацин 400 мг один раз на день). Ці препарати ефективні проти штамів H. influene та M. catarrhalis, що продукують бета-лактамазу, але у більшості пацієнтів не перевершували препарати першої лінії. Пацієнтів слід навчити розпізнавати ознаки загострення за зміною мокротиння з нормального на гнійне та розпочати 10-14-денний курс антибіотикотерапії. Тривала антибіотикопрофілактика рекомендується лише пацієнтам зі структурними змінами в легенях, такими як бронхоектазія або інфікована булла.

Якщо є підозра на Pseudomonas spp. та/або інші Enterobactereace spp., парентерально ципрофлоксацин 400 мг 2-3 рази на день, потім перорально 750 мг 2 рази на день, або парентерально левофлоксацин 750 мг 1 раз на день, потім 750 мг на день перорально, цефтазидим 2,0 г 2-3 рази на день.

Прогноз ХОЗЛ

Тяжкість обструкції дихальних шляхів прогнозує виживання пацієнтів із ХОЗЛ. Вважається, що смертність у пацієнтів з ОФВ1 ≥50% дещо вища, ніж у загальній популяції. П'ятирічна виживаність становить приблизно 40–60% для ОФВ1 0,75–1,25 л; приблизно 30–40% для ОФВ1 ≤0,75 л. Захворювання серця, низька маса тіла, тахікардія спокою, гіперкапнія та гіпоксемія знижують виживання, тоді як значна відповідь на бронходилататори пов'язана з покращенням виживання. Фактори ризику смерті у пацієнтів із загостреннями, що потребують госпіталізації, включають похилий вік, високі значення PaCO2 та хронічне застосування пероральних глюкокортикоїдів.

Смертність при ХОЗЛ у пацієнтів, які кинули палити, часто зумовлена супутніми захворюваннями, а не прогресуванням основного захворювання. Смерть зазвичай спричиняється гострою дихальною недостатністю, пневмонією, раком легень, серцевою недостатністю або легеневою емболією.