Колапс

Колапс, або колаптоїдний стан, – це гостро розвинене різке зниження системного артеріального тиску, спричинене зниженням тонусу судин та збільшенням місткості судинного русла. Розвиток колапсу супроводжується ознаками гіпоксії головного мозку та пригніченням життєво важливих функцій організму. Мікроциркуляція та тканинний кровотік значно страждають, тому клінічна картина може нагадувати кардіогенний шок. Основна відмінність колапсових станів від кардіогенного шоку полягає у відсутності ознак серцевої недостатності.

Що спричиняє колапс?

Причинами колапсу можуть бути інфекційні захворювання, алергічні реакції, інтоксикація, недостатність надниркових залоз, церебральна патологія з пригніченням вазомоторного центру, передозування антигіпертензивних препаратів тощо. Серед причин колапсу окремо слід виділити гостру гіповолемію, що потребує спеціальної інтенсивної терапії.

Залежно від провідного механізму розвитку прийнято розрізняти три гемодинамічні варіанти гострої судинної недостатності:

1. Ангіогенний колапс є класичним прикладом судинної недостатності. Його розвиток зумовлений патологічним збільшенням ємності венозного русла, неадекватним зниженням периферичного опору, секвестрацією крові, зниженням венозного повернення до серця та гострою системною артеріальною гіпотензією. Безпосередніми причинами цих змін можуть бути органічні пошкодження стінок судин, функціональна гіпотензія вен внаслідок порушень регуляції судинного тонусу та порушення нервової регуляції. Ангіогенний колапс лежить в основі більшості гострих ортостатичних порушень кровообігу та часто супроводжується ортостатичним непритомністю.
2. Гіповолемічний колапс спричинений абсолютним зменшенням об'єму крові внаслідок крововтрати або зневоднення. Компенсаторні реакції не здатні запобігти критичному зниженню венозного повернення у вертикальному положенні тіла.
3. Кардіогенний колапс. Його виникнення пов'язане з різким зниженням насосної функції серця та падінням хвилинного об'єму кровообігу (зниження скоротливої функції серця, аритмогенний колапс). Цей механізм розвитку колапсового стану правильніше віднести до гострої серцево-судинної недостатності.

В основному механізм розвитку колапсу подібний до непритомності, але на відміну від останньої, виражених порушень свідомості немає. У клініці переважають прояви порушень центральної гемодинаміки, а не мозкового кровообігу.

Симптоми колапсу

Симптоми колапсу характеризуються раптовим погіршенням загального стану. Свідомість збережена, але пацієнт загальмований та байдужий до навколишнього середовища. Скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, озноб, тремтіння, задишку. Шкіра бліда. Іноді все тіло вкрите холодним потом. Периферичні та яремні вени спалені. Артеріальний та венозний тиск низький. Серце розширене, тони приглушені, застій у легенях відсутній. Діурез знижений. Прогноз колапсу визначається ступенем гемодинамічних порушень та причиною, що спричинила його розвиток.

Інфекційно-токсичний колапс

У деяких випадках колапсовий стан ґрунтується на впливі ендогенних токсинів на серцево-судинну, дихальну та інші системи життєзабезпечення (грип, пневмонія, сепсис тощо). При цьому роль токсинів можуть грати як природні продукти життєдіяльності організму, представлені в надмірних кількостях, так і речовини, які зазвичай відсутні в біологічних середовищах організму, але з'являються та накопичуються за різних патологічних станів.

Токсини спричиняють прямі нейро-, кардіо- та міотропні пошкодження; спричиняють порушення метаболізму та реалізації ефектів вазопресорних та вазодепресорних засобів; призводять до порушень механізмів, що регулюють судинний тонус та серцеву діяльність. Ендотоксини вражають переважно систему мікроциркуляції, що призводить до відкриття артеріовенозних анастомозів, порушення транскапілярного та трансмембранного обміну.

Ці зміни супроводжуються вираженими порушеннями реологічного стану крові та регуляції тонусу периферичних судин.

Ендотоксини також здатні надавати прямий шкідливий вплив на серце, легені, мозок, печінку та викликати реакції анафілактичного типу. Спостерігаються виражені порушення засвоєння кисню клітинами організму внаслідок руйнування білків та ліпідів клітин, блокування синтетичних та окислювальних процесів, що призводить до розвитку гістотоксичної гіпоксії.

У механізмі розвитку інфекційно-токсичного колапсу велике значення має гіповолемія, спричинена втратою рідини та солей. Колапс у цьому випадку є лише частиною проявів шоку, що характеризується повною дезорганізацією регуляції вегетативних функцій на всіх рівнях.

Анафілаксія

Розвиток колапсу при анафілаксії зумовлений викидом у кров біологічно активних речовин (гістаміну, брадикінінів, серотоніну тощо), внаслідок чого спостерігається порушення проникності клітинних мембран, спазм гладкої мускулатури, посилення секреції залоз тощо. При розвитку анафілаксії за серцево-судинним варіантом клінічна картина характеризується переважанням ознак серцево-судинної недостатності. Спостерігаються тахікардія, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску, аритмія. Шкіра має «мармуровий» колір через порушення мікроциркуляції. На електрокардіограмі виявляється виражена ішемія міокарда. Розлади зовнішнього дихання при цьому варіанті анафілактичного шоку зазвичай відсутні. Тяжкість анафілаксії залежить від часового інтервалу – моменту потрапляння антигену в організм до розвитку ознак шоку.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Надниркова недостатність

Колапс з неконтрольованою гіпотензією типовий для серцево-судинного варіанту гострої надниркової недостатності, який виникає внаслідок різкого зниження або повного вимкнення функції кори надниркових залоз і становить величезну небезпеку для життя пацієнта. Розвиток гострої надниркової недостатності зумовлений різким дефіцитом кортикостероїдних гормонів (глюко- та мінералокортикоїдів) та порушеннями водно-електролітного, вуглеводного та білкового обміну, підвищенням проникності капілярів, змінами окислення глюкози в тканинах, вивільненням великої кількості калію та фосфатів.

Хворі часто скаржаться на різкий біль у животі, нудоту, блювоту та сильну м'язову слабкість. Шкіра холодна, часто вкрита холодним потом. Характерні петехіальний висип та гіперпігментація шкіри. Пульс прискорений. Часто спостерігаються психічні розлади у вигляді галюцинацій та марення. Характерна втрата великої кількості рідини та електролітів через багаторазове блювання та часті рідкі випорожнення. Це призводить до зниження вмісту натрію та хлоридів у сироватці крові на тлі підвищення концентрації калію. Відзначається підвищення рівня залишкового азоту та сечовини в крові.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Невідкладна допомога у разі колапсу

Невідкладна допомога при колапсі спрямована на підтримку життєво важливих функцій та усунення невідповідності між ємністю судинного русла та об'ємом циркулюючої крові. Вона включає такі основні елементи.

Киснева терапія шляхом вдихання газових сумішей з високим парціальним вмістом кисню. Переведення на штучну вентиляцію легень проводиться за показаннями.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Інфузійна терапія

Для збільшення об'єму циркулюючої крові показано введення плазмозамінних розчинів:

• Поліглюкін (400 мл) вводять після проведення проби на реактогенність: розчин вводять зі швидкістю 10-15 крапель/хв протягом 1 хвилини, потім роблять 3-хвилинну перерву для оцінки самопочуття пацієнта; потім інфузію продовжують протягом 1 хвилини зі швидкістю 20-30 крапель/хв, а потім роблять 3-хвилинну перерву для оцінки самопочуття пацієнта; якщо стан пацієнта не погіршується, препарат вводять з необхідною швидкістю (не більше 60-80 крапель/хв);
• реополіглюкін має виражену гемодинамічну, детоксикуючу дію, покращує мікроциркуляцію, усуває стаз у капілярах, зменшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, що лежить в основі його антитромботичної дії; вводять 400-600 мл реополіглюкіну;
• показано введення 400 мл 0,9% розчину NaCl або розчину Рінгера з лактатом;
• препарати гідроксиетилкрохмалю Інфукол ГЕК (Рефортан, Стабізол) 6 та 10% розчин, середня/максимальна доза становить 2 г/кг, що відповідає 33 мл 6% розчину або 20 мл 10% розчину. Вводять внутрішньовенно, крапельно. Перші 10-20 мл вводять повільно (контролюючи загальний стан для виключення анафілактичних та анафілактоїдних реакцій).

Підвищений тонус судин

Для цього використовуються препарати, що підвищують тонус стінок резистивних та ємнісних судин. Найчастіше використовуються:

• адреналін (епінефрин) стимулює як альфа-, так і бета-адренергічні рецептори. підвищує скоротливість міокарда, розширює бронхи, а у великих дозах має вазоконстрикторну дію. За необхідності застосування препарату для підвищення артеріального тиску 1 мг адреналіну (1 мл 0,1% розчину) розводять у 100 мл та проводять внутрішньовенне введення шляхом титрування до досягнення бажаного ефекту;
• норадреналін (природний катехоламін з переважно альфа-стимулюючою дією, має значно менший вплив на бета-адренорецептори, звужує периферичні артерії та вени, мало стимулює скоротливість серця, не збільшує частоту серцевих скорочень). 1-2 мл 0,2% розчину у 100 мл 5% розчину глюкози або фізіологічного розчину зі швидкістю 30-60 крапель/хв (швидкість введення препарату поступово збільшують від 0,5 мкг/хв до досягнення мінімально достатнього значення артеріального тиску);
• Ефедрин стимулює альфа- та бета-адренергічні рецептори. Його симпатоміметична дія подібна до дії адреналіну, але має менш різкий та триваліший ефект. Вводять внутрішньовенно струменево (повільно) по 0,02-0,05 г (0,4-1 мл 5% розчину) або крапельно у 100-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду чи 5% розчину глюкози у загальній дозі до 0,08 г (80 мг);
• Мезатон, синтетичний адреноміметичний препарат, стимулятор альфа-адренорецепторів, має незначний вплив на бета-рецептори серця. Він викликає звуження артеріол та підвищення артеріального тиску (з можливою рефлекторною брадикардією); порівняно з норадреналіном та адреналіном, менш різко підвищує артеріальний тиск, але діє триваліше. При гострому зниженні артеріального тиску мезатон вводять внутрішньовенно повільно в дозі 0,1-0,3-0,5 мл 1% розчину в 40 мл 5-20-40% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду; 1 мл 1% розчину вводять крапельно в 250-500 мл 5% розчину глюкози.

Вазопресори призначають під постійним контролем артеріального тиску, оскільки при деяких неврологічних захворюваннях вони можуть викликати непередбачуване збільшення мозкового кровотоку:

• Дофамін вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 5-20 мкг/кг/хв, по можливості знижуючи дозу дофаміну до «ниркової» дози (2-4 мкг/кг/хв).

У цьому режимі введення дофаміну викликає розширення коронарних, мозкових та ниркових артерій. Судинорозширювальний ефект пов'язаний зі стимуляцією дофамінергічних рецепторів. При швидкості введення 5,0-15,0 мкг/кг/хв досягається оптимальний інотропний ефект (стимуляція бета-адренергічних рецепторів). У дозі, що перевищує 15,0 мкг/кг/хв, препарат має потужну вазоконстрикторну дію завдяки стимуляції альфа-адренергічних рецепторів. Зазвичай 800 мг препарату (вміст 4 ампул дофаміну по 200 мг кожна) розчиняють у 500 мл 5% розчину глюкози (1 мл цієї суміші містить 1,6 мг препарату). У разі низького серцевого викиду до інфузії дофаміну або норадреналіну додають добутамін, 5-20 мкг/кг/хв.

• Глюкокортикоїди. Гарний ефект досягається призначенням кортикостероїдів (90-120 мг преднізолону, 125-250 мг гідрокортизону).

Моніторинг життєво важливих функцій

Щогодинне вимірювання об'єму виділеної сечі дозволяє контролювати рівень кровотоку у внутрішніх органах та ступінь їх перфузії.

Тактика подальшого лікування залежить від причини, що спричинила колапсовий стан. Колапс при септичних станах та ендотоксикозі вимагає корекції дихальних порушень, нормалізації кровообігу, відновлення адекватної тканинної перфузії, нормалізації клітинного метаболізму, корекції порушень гомеостазу, зниження концентрації медіаторів септичного каскаду та токсичних метаболітів.

У перші 6 годин після госпіталізації необхідно досягти цільових значень центрального венозного тиску в межах 8-12 мм рт. ст., артеріального тиску більше 65 мм рт. ст., діурезу не менше 0,5 мл/кг/год, гематокриту більше 30% та сатурації крові у верхній порожнистій вені або правому передсерді не менше 70%.

Якісний склад інфузійної терапії визначається ступенем гіповолемії, фазою захворювання, наявністю периферичних набряків, рівнем альбуміну крові та тяжкістю гострого ураження легень.

У випадках тяжкого дефіциту об’єму циркулюючої крові показано призначення декстранів, желатинолу та гідроксиетилкрохмалів. Останні (з молекулярною масою 200/0,5 та 130/0,4) мають потенційну перевагу над декстранами завдяки меншому ризику мембранного витоку та відсутності клінічно значущого впливу на гемостаз. Добрі результати досягаються при застосуванні інгібіторів протеаз (комбіноване введення 3-5 млн одиниць гордоксу та 200-250 тис. одиниць трасилолу або 150 тис. одиниць контрикалу на добу). У деяких випадках показані високі дози глюкокортикоїдів (дексаметазон призначають у початковій дозі 3 мг/кг, потім по 1 мг/кг кожні 4 години). Необхідна корекція кислотно-лужного балансу та водно-електролітного балансу, антибактеріальна терапія, профілактика та лікування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

Якщо причиною колапсу стала анафілаксія або анафілактоїдні реакції, перш за все необхідно обмежити надходження алергену в організм (припинити введення препарату, якщо на нього виникла реакція, накласти джгут проксимальніше місця введення алергену, запобігти подальшому осіданню харчових, «повітряних» та інших антигенів). Потім необхідно підшкірно ввести 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну в місце надходження алергену в організм та влити 1-2 мл 0,1% розчину адреналіну в 250 мл поліглюкіну (можна з додаванням 5 мл дофаміну). У цьому випадку адреналін, крім нормалізації центральної гемодинаміки, має антагоністичні властивості до багатьох гуморальних факторів, що спричиняють розвиток алергічних реакцій. Для нейтралізації біологічно активних комплексів антиген-антитіло, для усунення гіпофізарно-надниркової недостатності застосовують кортикостероїди (преднізолон у дозі 75-150 мг, дексаметазон – 4-20 мг, гідрокортизон – 150-300 мг). Традиційно застосовують антигістамінні препарати (2-4 мл 2,5% розчину піпольфену, 2-4 мл 2% розчину супрастину, 5 мл 1% розчину дифенгідраміну), хоча їх ефективність наразі сумнівна.

У разі бронхоспазму показано введення 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну. Приєднання серцевої недостатності є показанням до призначення серцевих глікозидів (корглікон 1 мл 0,06% розчину), сечогінних засобів (лазикс 40-60 мг). Також показано інфузію протишокових рідин (поліглюкін, реополіглюкін) та підлужування плазми 4% розчином бікарбонату натрію з розрахунку 3-5 мл/кг маси тіла пацієнта.

При гострій судинній недостатності, що розвинулася на тлі або внаслідок ураження мозку, не слід вводити парентерально велику кількість розчинів глюкози та фізіологічного розчину, оскільки це може сприяти розвитку набряку-набряку мозку.

Якщо причиною колапсу є гостра надниркова недостатність, то в першу чергу вживають заходів для нормалізації системної гемодинаміки (дофамін 2-5 мкг/кг за 1 хвилину внутрішньовенно крапельно, мезатон 1-2 мл 1% розчину, 1-3 мл 0,2% розчину норадреналіну або 0,1% розчину адреналіну, строфантин 0,05% розчин 1 мл внутрішньовенно струменево, кордимамін 4-6 мл). Далі необхідно провести замісну гормональну терапію (гідрокортизон 100-150 мг внутрішньовенно струменево, потім – 10 мг/год до добової дози 300-1000 мг, внутрішньом’язово вводять 4 мл 0,5% розчину дезоксикортикостерону ацетату. Компенсують втрати рідини та натрію (5% розчин глюкози 250 мл протягом 1 години, потім швидкість інфузії уповільнюють; у разі неконтрольованого блювання внутрішньовенно вводять 5-20 мл 10% розчину натрію хлориду для поповнення електролітного дефіциту, показано 200-600 мл 4% розчину бікарбонату натрію. Об’єм інфузійної терапії в середньому становить 2-3 л/добу).