Лікування депресії та тривоги при болю в спині

Згідно зі зверненнями до первинної медичної допомоги, до 80% пацієнтів, які страждають на депресію, пред'являють скарги виключно соматичного характеру, такі як головний біль, біль у животі, біль у м'язах спини, суглобів та шиї. Виникає питання, чому болісні соматичні прояви, які так поширені при депресії, недостатньо відображені в діагностичних рекомендаціях щодо цього захворювання, хоча в багатьох випадках вони можуть бути єдиними ознаками депресивного розладу?

Одна з можливих причин цього полягає в тому, що такі скарги зазвичай відносять до соматичного захворювання, особливо в терапевтичній практиці. У випадках, коли скарги обмежуються підвищеною стомлюваністю, занепадом сил та болісними соматичними проявами, а чітких афективних та вегетативних симптомів немає, багато лікарів схильні до часто виснажливого пошуку соматичної патології. У свою чергу, підозра на депресивний або тривожний розлад у пацієнта зазвичай виникає, коли його скарги мають переважно психологічний або емоційний характер. Ще однією поширеною помилкою є те, що метою терапії пацієнтів, які страждають на депресію, є просте покращення стану, а не досягнення ремісії. Наразі рекомендованим стандартом лікування пацієнтів з депресією є повне усунення всіх симптомів: не лише емоційних, вегетативних, але й болісних соматичних проявів цього захворювання.

Читайте також: 8 речей, які вам потрібно знати про антидепресанти

Антидепресанти – це група психотропних препаратів, що найшвидше розвивається. Достатньо навести деякі цифри. Так, за останні 15 років було зареєстровано 11 інноваційних антидепресантів, зокрема венлафаксин та дулоксетин за останні два роки.

Наразі, на основі моноамінової теорії, ідентифіковано щонайменше 10 різних класів антидепресантів. Вони згруповані за хімічною структурою – трициклічні антидепресанти (амітриптилін, меліпрамін, кломіпрамін тощо), специфічним або селективним механізмом дії – інгібітори МАО (ІМАО – фенелзин), оборотні інгібітори МАО типу А (моклобемід, пірліндол), селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флувоксамін, флуоксетин, пароксетин, сертралін, циталопрам, есциталопрам), селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну (ребоксетин), селективні стимулятори зворотного захоплення серотоніну (тіанептин), інгібітори зворотного захоплення норадреналіну та серотоніну (венлафаксин, дулоксетин), інгібітори зворотного захоплення норадреналіну та дофаміну (бупропіон), норадренергічні та специфічні серотонінергічні (міртазапін) та антагоністи та інгібітори зворотного захоплення серотоніну (нефазодон).

Численні дослідження показали, що антидепресанти подвійної дії (селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну), що використовуються для лікування депресії, також можуть бути ефективними в лікуванні хронічного болю; препарати подвійної дії, такі як трициклічні антидепресанти (амітриптилін, кломіпрамін) та венлафаксин, або комбінації антидепресантів із серотонінергічними та норадренергічними ефектами, продемонстрували більшу ефективність лікування, ніж антидепресанти, які діють переважно на одну нейромедіаторну систему.

Подвійна дія (серотонінергічна та норадренергічна) також призводить до більш вираженого ефекту в лікуванні хронічного болю. Як серотонін, так і норадреналін беруть участь у контролі болю через низхідні больові шляхи (НБШ). Це пояснює перевагу антидепресантів подвійної дії для лікування хронічного болю. Точний механізм, за допомогою якого антидепресанти чинять знеболювальний ефект, залишається невідомим. Однак антидепресанти подвійної дії мають триваліший знеболювальний ефект, ніж антидепресанти, які діють лише на одну з моноамінергічних систем.

Трициклічні антидепресанти (амітриптилін) та інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (венлафаксин, дулоксетин) показали найбільшу ефективність у лікуванні пацієнтів із хронічним болем, і вважається, що їхній знеболювальний ефект не пов'язаний безпосередньо з їхніми антидепресивними властивостями.

Амітриптилін є найбільш бажаним препаратом для лікування больових синдромів. Однак він має значну кількість протипоказань. Основний механізм дії трициклічних антидепресантів полягає в блокуванні зворотного захоплення норадреналіну та серотоніну, що збільшує їх кількість у синаптичній щілині та посилює вплив на постсинаптичні рецептори. Крім того, амітриптилін здатний блокувати натрієві канали периферичних нервових волокон та нейрональних мембран, що дозволяє пригнічувати ектопічну генерацію імпульсів та знижувати збудливість нейронів. Побічні ефекти трициклічних антидепресантів зумовлені блокадою бета-адренергічних, антигістамінних (ГІ) та ацетилхолінових рецепторів, що суттєво обмежує їх застосування, особливо у пацієнтів літнього віку.

Вони також мають небажану взаємодію з опіоїдними анальгетиками, інгібіторами МАО, антикоагулянтами, антиаритмічними препаратами тощо. Амітриптилін продемонстрував високу ефективність при гострих та хронічних нейропатичних больових синдромах, а також хронічному болю в спині, фіброміалгії. Ефективна доза препарату для лікування больового синдрому може бути нижчою за дозу, що використовується для лікування депресії.

Венлафаксин останнім часом широко використовується для лікування больових синдромів, як пов'язаних з депресією, так і без неї. Венлафаксин у низьких дозах пригнічує зворотне захоплення серотоніну, а у вищих – норадреналіну. Основний знеболювальний механізм венлафаксину зумовлений його взаємодією з альфа2- та бета2-адренергічними рецепторами, модулюючи активність антиноцицептивної системи (ядра шва, періакведуктальна сіра речовина, блакитна пляма). На сьогоднішній день накопичені переконливі дані про високу клінічну ефективність венлафаксину в лікуванні різних больових синдромів. Клінічні дослідження свідчать про те, що застосування венлафаксину є хорошим методом лікування пацієнтів із хронічними больовими синдромами в контексті великого депресивного або генералізованого тривожного розладу. Це важливо, оскільки понад 40% пацієнтів з великим депресивним розладом мають принаймні один больовий симптом (головний біль, біль у спині, біль у суглобах, біль у кінцівках або біль у шлунково-кишковому тракті). Застосування венлафаксину може зменшити як рівень депресії, так і тяжкість болю. Венлафаксин-XR призначають при великому депресивному розладі, генералізованому тривожному розладі та соціальному тривожному розладі в дозах від 75 до 225 мг/добу. Для деяких пацієнтів можуть бути ефективними низькі дози венлафаксину. Лікування можна розпочати з 37,5 мг/добу, поступово збільшуючи дозу протягом 4-7 днів до 75 мг/добу.

Проведені дослідження показали, що знеболювальний ефект венлафаксину зумовлений механізмами, не пов'язаними з депресією. У зв'язку з цим венлафаксин також довів свою ефективність при больових синдромах, не пов'язаних з депресією та тривогою. Хоча показання до застосування венлафаксину при хронічному болю ще не включені до інструкції з його застосування, наявні дані свідчать про те, що доза 75-225 мг/добу є ефективною при більшості больових синдромів. Дані рандомізованих контрольованих досліджень показали, що полегшення болю настає через 1-2 тижні після початку лікування. Деяким пацієнтам потрібен 6-тижневий курс лікування для досягнення хорошого знеболювального ефекту венлафаксину.