Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Недостатність вітаміну А
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 06.07.2025
Дефіцит вітаміну А – це системне захворювання, яке вражає клітини та органи по всьому організму. Зміни в епітелії, що виникають внаслідок цього, називаються «кератотичною метаплазією». Кератотична метаплазія епітелію дихальних та сечовивідних шляхів і пов’язані з нею зміни в епітелії травного тракту розвиваються відносно рано на початку захворювання, ще до клінічно очевидних змін кон’юнктиви очей, але в більшості випадків вони протікають латентно. Типовими клінічними проявами дефіциту вітаміну А є зниження темнової адаптації та порушення сутінкового зору (гемералопія), уповільнений ріст кісток, гіперкератоз і сухість рогівки (ксерофтальмія). Ці процеси підвищують ризик розвитку запальних захворювань шкіри та слизових оболонок (дерматит, риніт, бронхіт тощо). Фізіологічні наслідки дефіциту вітаміну А, такі як порушення темнової адаптації або аномальна диференціація кон’юнктивального епітелію (виявляється за допомогою цитологічного дослідження мазків відбитків кон’юнктиви), зазвичай починають розвиватися при концентрації ретинолу в сироватці крові нижче 1 мкмоль/л. Явна ксерофтальмія зазвичай проявляється при концентраціях нижче 0,7 мкмоль/л і стає більш тяжкою при значеннях нижче 0,35 мкмоль/л (важкий дефіцит та виснаження запасів печінки). Ризик порушення утилізації заліза та смерті поступово зростає зі зниженням концентрації вітаміну А в сироватці крові.
Прийом препаратів, що знижують рівень холестерину в крові, зменшує всмоктування вітаміну А в кишечнику.
Існує дві форми дефіциту вітаміну А в організмі: первинна (аліментарна), пов'язана з недостатнім надходженням ретинолу або каротиноїдів з їжею, та вторинна, яка виникає при порушенні обміну вітаміну А, найчастіше при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, печінки та підшлункової залози.
Дози вітаміну А понад 100 000 МО/день у дорослих та 18 500 МО/день у дітей, що приймаються протягом багатьох місяців, можуть спричинити токсичний ефект, що проявляється зниженням апетиту, випадінням волосся, безсонням, нудотою, блюванням, діареєю, жовто-червоною пігментацією шкіри та слизових оболонок, болем у кістках, головним болем та збільшенням печінки. Симптоми інтоксикації виникають, коли вміст вітаміну А в сироватці крові перевищує здатність вітамін А-зв'язуючого білка зв'язуватися з ним. У нормі молярне співвідношення вітамін А/вітамін А-зв'язуючий білок становить 0,8-1; у разі інтоксикації воно знижується. При розвитку гострого гіпервітамінозу А ефіри ретинолу можуть становити понад 30% від загальної кількості вітаміну А (62,82 мкмоль/л).
[