Остеохондропатії кісток

Остеохондропатії – це група захворювань кістково-суглобової системи. Вони характеризуються асептичним субхондральним інфарктом крайової ділянки губчастої кісткової тканини в зонах з підвищеним навантаженням.

Основні види дегенеративно-дистрофічних процесів у кістках:

• Епіфізарними кінцями трубчастих кісток є головка стегнової кістки, головка другої та третьої плеснових кісток та грудинний кінець ключиці.
• Губчасті кістки - надколінок, човноподібна кістка стопи та кисті, півмісяцева кістка кисті, тіло хребця, сесамоподібна кістка першого плюснефалангового суглоба.
• Апофізи кісток - горбистість великогомілкової кістки, горбистість п'яткової кістки, апофізи хребців, лобкова кістка.
• Часткове пошкодження суглобових поверхонь – головки стегнової кістки, дистального кінця стегнової кістки, ліктьового та гомілковостопного суглобів, головки плечової кістки, променевої, ліктьової кісток.

Асептичний некроз кісток може бути первинним та вторинним:

1. Первинний – розвивається в дитячому віці, пов’язаний з дією судинних, вікових та ендокринних факторів. Швидкі темпи росту скелета у дітей та конституційні особливості кісткової системи мають значний вплив на розвиток захворювання.
2. Вторинний (симптоматичний) – є ускладненням основного захворювання. Розвивається на тлі ішемії кісткової тканини, васкуліту, дегенеративних та метаболічних порушень, нейротрофічних та ендокринних розладів та інших патологічних процесів.

У більшості випадків захворювання має моноартикулярний характер ураження. Найчастіше воно локалізується в голівці стегнової кістки, човноподібній кістці стопи та плеснових кістках. Рідко зустрічаються множинні ураження епіфізів фаланг верхніх кінцівок, двосторонні ураження горбистості великогомілкової кістки та горбистості п'яткової кістки.

Остеохондропатії кісток характеризуються вираженими больовими відчуттями в місці ураження, які посилюються при навантаженні та зменшуються у стані спокою. Спостерігається локальний болісний набряк через реактивний синовіт, що виникає при травмуванні ураженої частини кістки. Також можливе незначне погіршення загального самопочуття.

Патологічний процес характеризується тривалим перебігом з поступовим зникненням клінічних та діагностичних ознак. Для встановлення діагнозу використовується комплекс лабораторних та інструментальних досліджень. Лікування складається з курсу медикаментозної терапії, фізіотерапії та обмеженої фізичної активності. В особливо важких випадках проводиться хірургічне втручання.

Остеохондропатія стопи

Дегенеративно-дистрофічний процес у кістках стопи пов'язаний з некрозом губчастої кістки, яка піддається найбільшому механічному навантаженню. Захворювання також характеризується пошкодженням апофізів трубчастих кісток. Найчастіше діагностується у дітей та підлітків; дорослі хворіють вкрай рідко.

У більшості випадків патологія має доброякісний перебіг, не впливаючи на функціонування суглобів. Для захворювання типове самостійне загоєння. У цьому випадку про наявність асептичного некрозу можна судити лише за рентгенологічними даними та наявністю деформуючого артрозу.

Механізм захворювання до кінця не вивчений. Найчастіше воно пов'язане з місцевими судинними порушеннями, що виникають внаслідок дії різних факторів: травми, інфекції, вроджених та метаболічних порушень.

Остеохондропатія стопи має кілька форм:

1. Ураження ладьевидної кістки (хвороба Колера I) – найчастіше розвивається у хлопчиків віком 3-10 років. Можливі як односторонні, так і двосторонні процеси. Некроз ладьевидної кістки у дорослих – це синдром Мюллера-Вайсса.
2. Асептичний некроз головок плеснових кісток (хвороба Колера II) – ця форма захворювання зустрічається менш ніж у 1% випадків ураження стопи. Найчастіше діагностується у пацієнток жіночої статі віком 10-20 років. При множинному некрозі спостерігається статична деформація стопи: плоско-вальгусна та вальгусна деформація, поперечна та поздовжня плоскостопість, диспластичний розвиток.
3. Руйнування сесамоподібної кістки першого плюснефалангового суглоба (хвороба Ренандера-Мюллера) – зустрічається у жінок віком 15-30 років, проявляється гострим болем під головкою першої плюсневої кістки, який посилюється при вигинанні пальця та під час ходьби. Рентгенологічні ознаки свідчать про зміну структури ураженої кістки, її фрагментацію.
4. Бугристость V плеснової кістки – розвивається внаслідок порушення окостеніння, з додаткових точок окостеніння. Рентгенологічний знімок показує незрощений перелом бугристості, стійкий апофіз або додаткову кістку Везалія. Захворювання діагностується в дитячому віці при підвищеному навантаженні на стопу. У пацієнтів спостерігається кульгава хода зі збільшенням навантаження на внутрішню частину стопи.
5. Розсікаючий остеохондроз таранної кістки – найчастіше виникає внаслідок травми гомілковостопного суглоба. Патологічний процес відбувається в області блоку таранної кістки та проявляється асептичним запаленням. На рентгенограмі спостерігається вогнище руйнування з фестончастими контурами, відмежоване від здорової тканини зоною склерозу.
6. Асептичний некроз горбистості п'яткової кістки (хвороба Гаглунда-Шинца) – біль під час навантаження та пальпації п'яткової кістки виникає у пацієнтів віком 7-14 років. Порушення проявляється періоститом або бурситом, можлива атрофія литкових м'язів. Рентгенологічний знімок показує пошкодження апофіза п'яткової кістки, розпушення коркового шару під апофізом.

Всі перераховані вище остеохондропатії проходять кілька стадій розвитку. Лікування залежить від стадії захворювання, наявності ускладнень та особливостей організму пацієнта. Найчастіше проводиться консервативна терапія, але в особливо важких випадках можливе хірургічне втручання.

Остеохондропатія п'яткової кістки

Ця форма дегенеративно-некротичного захворювання частіше діагностується у дітей, ніж у дорослих. До групи ризику належать дівчатка віком 7-9 років та хлопчики 9-11 років. Остеохондропатія п'яткової кістки характерна для професійних спортсменів та людей, які регулярно відчувають підвищені фізичні навантаження.

Хвороба Шинца, або асептичний некроз п'яткової кістки, розвивається через порушення живлення кісткової тканини. До основних причин порушення належать:

• Ендокринні та метаболічні порушення.
• Погане засвоєння кальцію.
• Травми та підвищена фізична активність.

Симптоми захворювання залежать від його стадії та наявності ускладнень. У одних воно протікає мляво протягом тривалого часу, а в інших викликає гострий біль. Порушення живлення кісткової тканини проявляється набряком ураженої ділянки, проблемами зі згинанням та розгинанням стопи, болем при спробі пальпації. Також можливе підвищення місцевої температури тіла, кульгавість при ходьбі, біль у місці кріплення ахіллового сухожилля до п'яткової кістки.

Діагностика включає рентгенографію, КТ та МРТ. На рентгенограмі виявляються порушення структури апофіза та його фрагментація, спотворені відстані між п'ятковою кісткою та апофізом. У ураженій нозі нерівність контурів виражена сильніше, ніж у здоровій. Диференціальна діагностика є обов'язковою. Патологію порівнюють зі змінами в кістках, подібними за симптоматикою.

Лікування складається з курсу медикаментозної терапії. Пацієнтам призначають хондропротектори та препарати кальцію, знеболювальні. Для зняття болю та стимуляції регенеративних процесів показані фізіотерапевтичні процедури. Також необхідно мінімізувати навантаження на уражену кінцівку та правильно підібрати взуття.

Остеохондропатія горбистості п'яткової кістки

Руйнування та повільне відновлення губчастої кісткової тканини горбистості п'яткової кістки відбувається переважно у пацієнток жіночої статі віком 12-15 років. Захворювання може мати як одностороннє, так і двостороннє ураження.

Причини дегенеративних процесів у кістках:

• Мікротравми.
• Підвищена фізична активність.
• Ендокринні, судинні та нейтрофічні фактори.

До основних симптомів належать: сильний біль під час ходьби, набряк уражених тканин, змінена структура та атрофія м'язів. Діагностика складається з комплексу лабораторних та інструментальних методів. Також проводиться диференціація з туберкульозом кісток, злоякісними пухлинами, бурситом, періоститом, остеомієлітом, запальними ураженнями.

Лікування починається з консервативних методів. Показана іммобілізація ураженої кінцівки, знеболення, фізіотерапія та прийом полівітамінних комплексів. Якщо вищезазначені методи не приносять бажаного терапевтичного результату, то показано хірургічне втручання. Особлива увага приділяється профілактичним заходам, спрямованим на запобігання рецидивам захворювання.

Остеохондропатія плюсневих кісток

Плюсневі кістки – це п'ять трубчастих коротких кісток, що входять до складу стопи. Вони схильні до дегенеративно-дистрофічних процесів. Хвороба Альбана-Колера II або асептичний некроз плюсневих кісток частіше зустрічається у молодих жінок. Основною причиною розвитку патології є часте та тривале носіння взуття на високих підборах.

Больовий стан поступово прогресує, викликаючи гострий біль під час ходьби. Зміна взуття та зменшення навантаження на стопи полегшує дискомфорт, але некроз кісток триває, переростаючи в деформуючий артроз. Рентгенівські знімки виявляють ущільнену головку плеснової кістки та її фрагментацію.

Лікування в більшості випадків консервативне. Пацієнтам показано зменшення навантаження на ногу, проходження фізіотерапевтичних процедур, носіння устілок. В особливо важких випадках проводиться резекція плеснової кістки для видалення великих кісткових розростань.

Остеохондропатія головки плеснової кістки

Асептичне ураження головки плеснової кістки найчастіше діагностується у пацієнток жіночого віку 12-18 років. У 10% випадків некроз уражає кілька плеснових кісток, рідше трапляються двосторонні ураження.

Основною причиною захворювання є порушення живлення кісток. Це трапляється через травми, носіння тісного або невідповідного взуття, перевантаження нижніх кінцівок, плоскостопість (статичне поперечне, поздовжнє). Руйнування тканин відбувається поступово, тому симптоми з'являються поступово. Ознаки порушення включають:

• Больові відчуття при навантаженні на стопу.
• Кульгавість.
• Неможливість ходити босоніж, у м’якому взутті та по нерівній поверхні.
• На тильній поверхні стопи на рівні ураження є невеликий припухлість, що поширюється проксимально вздовж плеснової кістки.
• Пальпація голови болісна.
• Вкорочення пальця, що прилягає до головки.
• Деформація плюснефалангового суглоба та обмеження рухів у ньому.

Для діагностики використовуються рентген, комп'ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія. Також показані лабораторні дослідження та диференціальні методи.

Рентгенологічні ознаки захворювання:

1. Перша стадія проявляється незначним ущільненням структури кісткової тканини ураженої ділянки.
2. На другій стадії спостерігається потовщення суглобової поверхні головки плеснової кістки та збільшення щільності її кісткової тканини.
3. Третя стадія характеризується фрагментацією, тобто розсмоктуванням некротичної кісткової тканини.
4. Четвертий етап – відновлення структури деформованої кістки та зникнення ознак фрагментації.

При диференціації захворювання порівнюють з ускладненнями перелому головки плеснової кістки, запальними процесами та хворобою Дейхлендера (березовий перелом).

На першому та другому етапах показана іммобілізація ураженої кінцівки. На пізніх стадіях необхідно носити ортопедичну устілку з розкладкою поперечного та поздовжнього склепінь стопи. Також необхідно повністю виключити будь-яке перевантаження стопи. Для зменшення больових відчуттів та стимуляції регенеративних процесів проводяться фізіотерапевтичні процедури.

Якщо консервативна терапія не дає очікуваних результатів, то проводиться хірургічне втручання. Хірургічне втручання спрямоване на видалення кісткових наростів, які посилюють біль і заважають нормальному носінню взуття. Також можливе відновлення рухливості суглобів. Прогноз у більшості випадків сприятливий. Запущені форми захворювання переростають у деформуючий артроз з порушенням функції переднього відділу стопи.

Остеохондропатія човноподібної кістки

Хвороба Келера I діагностується рідко і зазвичай після травм. З цією патологією часто стикаються хлопчики віком 3-10 років і старше. Можливий як односторонній, так і двосторонній асептичний некроз човноподібної кістки. Якщо порушення виявляється у дорослих, воно відноситься до самостійної нозологічної форми остеохондропатії та називається синдромом Мюллера-Вайсса.

У дітей захворювання виникає при порушенні процесу окостеніння човноподібної кістки. На рентгенівському знімку це проявляється такими ознаками:

• Підвищена щільність ураженої кістки.
• Сплощення ядра окостеніння.
• Фрагментація човноподібної кістки в сагітальному напрямку.
• Розширення міжкісткового простору.

На тильній стороні стопи біля її внутрішнього краю з'являється набряк і біль. Через це пацієнт кульгає, ступаючи ураженою кінцівкою. Захворювання може протікати на тлі плоскостопості, деформації стопи та пальців. При диференціації враховується можливість перелому, запального процесу, ізольованого туберкульозного ураження.

Лікування консервативне. Необхідна іммобілізація ураженої кінцівки гіпсовою пов'язкою. Обов'язкові фізіотерапевтичні процедури, які покращують кровопостачання уражених тканин, знімають біль та сприяють одужанню. Хірургічне втручання не проводиться. Тривалість повного відновлення кісткової структури займає 1,5-2 роки.

Остеохондропатія таранної кістки

Таранна або п'яткова кістка – одна з кісток, що утворюють нижню частину гомілковостопного суглоба. Вона на 60% покрита суглобовим хрящем і відповідає за перенесення ваги тіла на поверхню стопи. Кістка складається з кількох частин: блоку, головки, заднього відростка.

Асептичний некроз цієї локалізації зустрічається рідко, загрожує обмеженням рухливості, інвалідністю. Чоловіки стикаються з цією проблемою частіше, ніж жінки. Основна вікова група пацієнтів – 20-45 років.

Причини дегенеративно-дистрофічних процесів:

• Ускладнення перелому.
• Порушення кровообігу.
• Травми гомілковостопного суглоба.
• Підвищена фізична активність.

Захворювання характеризується повільним прогресуванням. Некроз проходить кілька стадій. Основні симптоми включають місцевий набряк та больові відчуття під час ходьби.

У діагностичному процесі використовуються рентген, КТ, МРТ та комплекс лабораторних досліджень. На рентгенограмі чітко видно ураження з клітинною структурою, відмежоване зоною склерозу від здорової кістки. Також спостерігається випинання та витончення замикальної пластинки над ураженням. У цьому випадку можливі як односторонні, так і двосторонні процеси.

Лікування в більшості випадків консервативне. Пацієнтам призначають ліки та фізіотерапію для покращення кровообігу, відновлення щільності кісткових клітин та стимуляції регенеративних процесів. Якщо своєчасно звернутися за медичною допомогою, прогноз сприятливий.

Остеохондропатія кульшового суглоба

Хвороба Легга-Кальве-Пертеса становить близько 2% усіх ортопедичних патологій. Найчастіше її діагностують у віці 4-14 років. При цьому пацієнти чоловічої статі хворіють частіше, ніж жіночої. Патологічний процес може бути двостороннім, але частіше зустрічається одностороння локалізація некрозу.

Причини пошкодження кульшового суглоба:

• Мієлодисплазія поперекового відділу спинного мозку.
• Запалення кульшового суглоба.
• Травми зі здавленням судин та порушенням кровопостачання.
• Інфекційні захворювання.

Ранні стадії дегенеративного процесу протікають безсимптомно. У міру їх прогресування з'являється біль у кульшовому та колінному суглобах, кульгавість. Пізніше виникає деформація головки стегнової кістки та обмеження рухів у ураженому суглобі. Деформація залежить від розміру ураження та визначає результат патології.

Для діагностики використовуються МРТ, УЗД кульшових суглобів та рентген. Лікування спрямоване на відновлення анатомічної структури кістки для запобігання порушенням ходи та усунення больового синдрому. Пацієнтам призначають медикаменти, фізіотерапію та лікувальну гімнастику. Хірургічне лікування показано при важких формах захворювання. Операція спрямована на покращення кровопостачання стегна та усунення порушень у суглобі. Тривалість лікування становить від 3 до 4 років.

Остеохондропатія стегнової кістки

Хвороба Пертеса – це патологічний стан, при якому порушується кровопостачання головки стегнової кістки з подальшим асептичним некрозом. Вона виникає в дитячому та підлітковому віці від 3 до 14 років і є однією з найпоширеніших остеохондропатій. Хлопчики уражаються частіше, ніж дівчатка, але в останніх захворювання протікає з важкими ускладненнями.

Причини та фактори порушення живлення кісткової тканини:

• Метаболічні порушення.
• Вплив зовнішніх факторів.
• Травми та збитки.
• Мієлодисплазія.
• Запальні та інфекційні захворювання.
• Гормональні зміни в підлітковому віці.
• Порушення метаболізму, що бере участь у формуванні кісткової тканини.
• Генетична схильність.
• Аномалії будови кульшового суглоба.

Асептичний некроз стегнової кістки проходить п'ять основних стадій розвитку:

1. Порушення кровопостачання та утворення некротичного вогнища.
2. Вдавлення перелому в зруйнованій ділянці.
3. Розсмоктування некротичних тканин, вкорочення шийки стегнової кістки.
4. Розростання сполучної тканини в осередку ураження.
5. Заміна сполучної тканини новою кісткою, загоєння переломів.

На ранніх стадіях відчувається незначний біль під час ходьби, локалізований у кульшовому суглобі. Дискомфорт може віддавати в колінний суглоб або торкатися всієї ноги. Пацієнт починає кульгати, тягнучи уражену кінцівку. Подальше руйнування головки та її вдавлення перелом провокує гострий біль та сильну кульгавість. На цьому тлі обмежена рухливість, пацієнт не може вивернути ногу назовні, обмежені рухи згинання та розгинання в кульшовому суглобі. Також спостерігаються вегетативні розлади в дистальних відділах – бліді та холодні стопи, підвищена пітливість.

Для діагностики використовуються рентген, МРТ та КТ. Лікування залежить від стадії захворювання, його ускладнень та симптомів. У більшості випадків терапія консервативна. Показано повне розвантаження кінцівки, прийом препаратів для покращення кровообігу та стимуляції росту кісткової тканини. Не менш ефективними є фізіотерапевтичні процедури, що підтримують м’язовий тонус та прискорюють процес регенерації.

Остеохондропатія головки стегнової кістки

Це одна з найпоширеніших форм дегенеративно-дистрофічного захворювання кісток. Зустрічається у пацієнтів віком 5-12 років. Найчастіше відбувається одностороннє пошкодження, але можливий і двосторонній патологічний процес. До основних причин порушення належать порушення кровообігу, травми, перенесені захворювання та генетична схильність.

На ранніх стадіях захворювання симптоми змащені. У міру його прогресування виникає сильний біль при ходьбі, атрофія м'язів, кульгавість та вкорочення ураженої кінцівки на 1-2 см. Діагностичні ознаки некрозу з'являються через 6 місяців. На рентгенограмі це визначається рівномірним потемнінням головки стегнової кістки внаслідок некрозу та вдавленням перелому.

Лікування спрямоване на відновлення функціональних можливостей ураженої кінцівки. Показано обмеження рухливості кульшового суглоба, використання милиць та ортопедичних пристроїв. Хірургічне втручання проводиться рідко та спрямоване на покращення кровообігу в головці стегнової кістки.

Апофізарна остеохондропатія

Хвороба Шейермана-Мау – це асептичний некроз апофізів, тобто відростків тіл хребців. Ця форма захворювання найчастіше діагностується у пацієнтів у період інтенсивного росту, тобто 11-18 років. Основною причиною патології є вроджені вади розвитку міжхребцевих дисків, порушення міцності замикальних пластинок тіл хребців. До факторів ризику належать ендокринні захворювання, функціональні перевантаження, травми. Тобто порушення процесу окостеніння в зоні росту тіл хребців призводить до їх некрозу та деформації.

Дегенеративно-дистрофічні процеси типові для VII, VIII, IX та X грудних хребців. Також можливе ураження попереково-грудного та поперекового відділів. Симптоми захворювання залежать від його стадії.

Основні ознаки некрозу:

1. На першому етапі больові відчуття мінімальні. Можливі асиметрія лопаток, дещо посилений грудний кіфоз, паравертебральна асиметрія. На рівні патологічних змін виступають остисті відростки, пальпація яких викликає біль. Також можливе обмеження нахилів тіла.
2. Друга стадія характеризується появою окостеніння апофізів. Біль у спині виникає під час тривалої ходьби або сидіння, підвищена стомлюваність та м'язова слабкість ніг і спини. Посилення грудного кіфозу, деформація. Розвивається радикулярний синдром з обмеженням рухливості хребців.
3. Третя стадія – зрощення апофізів з тілами хребців. Характеризується кіфозом та клиноподібною деформацією тіл хребців, ознаками артрозу хребта з гострим больовим синдромом. Фіксований кіфоз та поперековий лордоз виправити не можна.

Діагностика складається з комплексу інструментальних та диференціальних методів. Лікування в більшості випадків консервативне. Пацієнтам призначають загальнозміцнювальні процедури, вітаміни, щадний режим праці та відпочинку. Для вироблення правильної постави необхідно вибрати жорсткий матрац, а також можливе носіння спеціального корсета – коректора постави.

Терапевтичний ефект мають плавання, масаж спини, фізіотерапевтичні процедури. У разі тяжкого кіфозу з неврологічними ускладненнями проводиться хірургічне втручання. Якщо лікування розпочато своєчасно, захворювання має сприятливий прогноз.

Остеохондропатія колінного суглоба

Цей тип асептичного некрозу найчастіше діагностується у дітей та підлітків. Основною причиною пошкодження колінного суглоба є підвищені механічні навантаження та травми.

Дегенеративно-дистрофічний процес включає кілька патологій в області коліна, кожна з яких має свої симптоми та локалізацію:

• Хвороба Кеніга – це ураження поверхні коліна та пателлофеморального суглоба.
• Хвороба Осгуда-Шлаттера – це некроз горбистості великогомілкової кістки.
• Хвороба Сіндінга-Ларсена-Йоханссона – це ураження верхньої/нижньої частини надколінка.

На початкових стадіях захворювання не проявляється яскравими симптомами. Патологію можна запідозрити за больовим синдромом, який посилюється при фізичному навантаженні на коліно. При цьому дискомфорт минає у стані спокою. На пізніших стадіях некрозу біль стає постійним.

Діагностують захворювання за допомогою ультразвукового дослідження, МРТ, сцинтиграфії, артроскопії та диференціальних методів. Для лікування можуть використовуватися як консервативні, так і хірургічні методи. У першому випадку показано зменшення навантаження на коліно шляхом його фіксації. Під час операції видаляється хрящове тіло з подальшою хондропластикою.

Результат захворювання залежить від його стадії та наявності ускладнень. Якщо своєчасно звернутися за медичною допомогою, прогноз сприятливий. На пізніх стадіях існує ризик розвитку гонартрозу, кульгавості та обмеження рухів у колінному суглобі. Повне відновлення ураженої кінцівки займає близько 1 року.

Остеохондропатія надколінка

Хвороба Сіндінга-Ларсена-Йоханссона – це асептичний некроз в області надколінка. Найчастіше ця патологія виявляється у пацієнтів віком 10-15 років. Захворювання має поліетіологічний характер. Дегенеративний процес може бути пов'язаний з розривом та відшаруванням ділянки кісткової тканини від надколінка через підвищену функцію чотириголового м'яза стегна.

Симптоми патології:

• Посилення болю в колінному суглобі.
• Набряк м’яких тканин в ураженій ділянці.
• Атрофія/розтягнення чотириголового м'яза стегна.

У деяких випадках остеохондропатія надколінка виникає на тлі некрозу горбистості великогомілкової кістки, тобто синдрому Осгуда-Шлаттера.

Для діагностики використовуються різні інструментальні методи. На рентгенограмі видно пошкодження коркового речовини передньо-нижньої частини надколінка, фрагментацію його нижнього полюса та періостит.

Лікування складається з комплексу консервативних методів. Пацієнтам показано розвантаження суглобів, фізіотерапію, масаж. Якщо захворювання не піддається консервативному лікуванню, то проводиться хірургічне втручання з видаленням ураженої кістки.

Остеохондропатія ключиці

Руйнування та повільне відновлення губчастої кісткової тканини ключиці зустрічається вкрай рідко. Ця патологія називається синдромом Фрідріха. Найчастіше його діагностують у пацієнтів підліткового віку. Етіологія в більшості випадків пов'язана з мікротравмами.

Ознаки захворювання:

• Болючий набряк в області грудино-ключичного суглоба.
• Біль, що посилюється при фізичному навантаженні.
• На рентгенограмі видно потовщення грудинного кінця ключиці та вогнищеве просвітлення; кісткова тканина фрагментована.

Для діагностики використовуються КТ, МРТ, рентген. При диференціації захворювання порівнюють з періоститом, остеомієлітом ключиці та іншими патологіями. Лікування консервативне. Ортопед фіксує верхню кінцівку на ураженій стороні протягом 7-10 днів. Також показані фізіотерапевтичні процедури та прийом мінеральних комплексів. Прогноз сприятливий.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Остеохондропатія плечової кістки

Плечова кістка — це частина скелета верхньої кінцівки, розташована між лопаткою зверху, ліктьовою та променевою кістками знизу. Це довга трубчаста кістка, бере участь в утворенні плечового та ліктьового суглобів, забезпечуючи свободу їх рухів. Дегенеративно-дистрофічний процес — це руйнування кісткової речовини з ділянками некрозу та їх заміщення жировою тканиною.

Пошкодження головки плечової кістки є однією з причин асептичного некрозу. Розвиток захворювання також може бути пов'язаний з такими факторами:

• Порушення кровопостачання кістки.
• Синдром компартменту.
• Грубі медичні маніпуляції.
• Тривала гормональна терапія кортикостероїдами.
• Тромбоз та запальні патології.
• Імунодефіцитні стани.
• Променева або хіміотерапія.
• Декомпресійні стани.

Асептичний некроз плечової кістки проявляється болючими відчуттями при пальпації кістки та під час підвищеного фізичного навантаження. У міру прогресування некрозу порушується рухливість ураженої кінцівки, атрофуються м’язи плечового пояса, кістка стає крихкою.

Діагностика полягає у візуальному огляді ураженої ділянки, рентгенографії, МРТ та лабораторних дослідженнях. Лікування медикаментозне, з курсом фізіотерапії. Хірургічне втручання проводиться лише у важких випадках. При своєчасному лікуванні захворювання має позитивний прогноз.

Остеохондропатія великогомілкової кістки

Ця патологія являє собою важкий дегенеративно-дистрофічний процес у кістковій тканині внаслідок порушення її кровопостачання, структури та жирового переродження кісткового мозку. Захворювання є поліетіологічним, але виявлено ряд основних факторів, що підвищують ризик некрозу:

• Травма та дисплазія.
• Токсичний вплив ліків.
• Остеопенія.
• Остеопороз.
• Ревматоїдний артрит.
• Ішемічна хвороба серця.

Патологічний стан проявляється болем у кульшовому суглобі та паховій області, який може віддавати в коліно, поперек та крижі. У міру прогресування захворювання дискомфорт стає постійним. Пацієнт починає кульгати, уражена кінцівка втрачає рухливість через атрофію м’язів.

Діагностика асептичного некрозу великогомілкової кістки складається з оглядової рентгенографії, МРТ, КТ, сцинтиграфії м’яких тканин. Лікування консервативне: фізіотерапія, медикаменти, ЛФК. Хірургічне втручання можливе у разі серйозних дегенеративних змін.

Остеохондропатія малогомілкової кістки

Малогомілкова кістка — це трубчаста, тонка та довга частина ноги. Вона з'єднується з великогомілковою кісткою, складається з тіла та двох кінців. Виконує функцію зовнішнього стабілізатора гомілковостопного суглоба.

Дегенеративно-дистрофічне ураження малогомілкової кістки часто виникає на тлі некрозу кісток тазу та проявляється такими симптомами: розширення суглобової щілини, зменшення висоти епіфізів, відмирання кісткової тканини.

Захворювання викликає біль під час рухів та пальпації ураженої ділянки. Патологія характеризується циклічним перебігом. Її загальна тривалість становить від 2 до 4 років. Лікування комплексне: медикаменти, фізіотерапія, ЛФК, мінеральні комплекси.

Остеохондропатія горбистості великогомілкової кістки

Хвороба Осгуда-Шлаттера є однією з найпоширеніших форм асептичного некрозу у дітей. Ураження горбистості великогомілкової кістки діагностується у пацієнтів віком 10-18 років, які активно займаються спортом. Захворювання може бути як одностороннім, так і із симетричним ураженням обох кінцівок.

Основною причиною розладу є часті травми та підвищена фізична активність. Дегенеративно-дистрофічний процес проявляється такими симптомами:

• Набряк ураження.
• Локальний біль при пальпації та згинанні кінцівки.
• При пальпації виявляється тверде кісткове розростання.

На ранніх стадіях дискомфорт має періодичний характер. У міру прогресування біль стає постійним і посилюється під час ходьби та присідання. Через набряк спостерігається помірна деформація передньо-проксимальної частини гомілки. Це добре видно збоку при згинанні колінного суглоба. Бугристість може бути еластичною або щільної кісткової структури.

При постановці діагнозу враховуються рентгенологічні ознаки патології. Спостерігається зміна структури та контурів горбистості великогомілкової кістки – світлі ділянки чергуються з темними та безструктурними, утворюється крайова порожнина. Диференціацію проводять з рецидивуючим підвивихом надколінка, пухлинами хрящової тканини, відривним переломом горбистості великогомілкової кістки, остеомієлітом, інфрапателярним бурситом.

Лікування полягає в обмеженні згинальних рухів у колінних суглобах ураженої кінцівки. Пацієнтам призначають знеболювальні, препарати, що зміцнюють кісткову тканину та організм. Фізіотерапія спрямована на стимуляцію регенеративних процесів. Хірургічне втручання проводиться вкрай рідко, оскільки існує ризик пошкодження зони росту та розвитку синостозу. Захворювання триває 1-1,5 року та закінчується відновленням кісткової структури. У запущених випадках можлива деформація ураження.

Остеохондропатія сідничної кістки

Однією з трьох частин, що утворюють тазову кістку, є сіднична кістка. Асептичний некроз цієї локалізації – синдром Ван-Нека. Захворювання проявляється у віці 6-10 років, у хлопчиків частіше, ніж у дівчаток. Патологія проявляється болем у стегні та паху, рефлекторною кульгавістю та підвищенням температури тіла. У деяких випадках спостерігається обмежений біль у ділянці симфізу.

Для діагностики використовуються інструментальні методи: рентгенографія, МРТ. Рентгенівські знімки виявляють кулясте розширення в ділянці сідничної кістки, одно- або двосторонній некроз. Дегенеративний процес диференціюють від пухлинних уражень тазу, туберкульозу кісток, остеомієліту. Лікування та прогноз залежать від тяжкості захворювання.

Остеохондропатія клиноподібної кістки

Асептичний некроз кісток передплесни стопи (за формою нагадує клин) – це синдром Кюншера. Клиноподібна кістка пошкоджується внаслідок ударів, надмірного тиску, скручування або згинання стопи. Однією з найпоширеніших причин захворювання є носіння неправильного взуття, яке не відповідає розміру та ширині стопи.

Дегенеративний процес проявляється болем у ділянці стопи, який посилюється під час ходьби. Пацієнт починає кульгати, намагаючись не наступати на хвору кінцівку. Для підтвердження діагнозу роблять рентгенівські знімки. Остеохондропатію клиноподібної кістки диференціюють від її перелому.

Лікування в більшості випадків консервативне. Уражену кінцівку іммобілізують гіпсовим черевиком, призначаються ліки для покращення кровообігу. Також рекомендуються фізіотерапевтичні процедури, що стимулюють процеси регенерації кісткової тканини.